Image

Pankreatitis kronik - pandangan moden tentang masalah ini

Pankreatitis kronik (pancreatitis, lat.) - penyakit radang pankreas yang progresif (pankreas, lat.), Yang dicirikan oleh pembentukan pelbagai penyakit pemusnahan dalam tisu organ, yang berlaku dengan penurunan dalam fungsi pencernaan dan gejala ketidakseimbangan luaran dan intrasekretori.

Pankreatitis kronik setiap tahun menjadikan 0.5% penduduk Rusia kurang upaya. Pesakit - orang berumur 45 hingga 65 tahun. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat kecenderungan untuk mengurangkan usia diagnosis primer. Seperti "peremajaan" penyakit ini menimbulkan minat yang besar dalam patologi ini. Pancreatitis adalah berbahaya kerana komplikasinya, rawatan yang sukar. Sepanjang 10 tahun pertama, 20% pesakit mati akibat komplikasi, lebih daripada 20 tahun - lebih daripada separuh. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat pada masanya akan membantu bukan sahaja untuk mengurangkan kematian dan kecacatan, tetapi untuk mengelakkan komplikasi yang serius, dalam beberapa kes untuk mencapai pengampunan yang mantap, untuk mengelakkan putus asa.

Pengkelasan

Percubaan untuk mengklasifikasikan pancreatitis telah dilakukan oleh ratusan doktor. Akibatnya, masih tiada konsensus mengenai klasifikasi mana yang betul. Terdapat puluhan pilihan, di sini adalah sebahagian daripada mereka.

Ia penting!

Etiologi

Pankreatitis kronik pada orang dewasa berkembang dengan dua cara:

  • Menghadapi latar belakang penyakit berjangkit sistem empedu dan saluran pencernaan (jangkitan ini dibawa oleh hematogen).
  • Terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol dan merokok jangka panjang (kesan toksik langsung).

Cholecystopancreatitis

Ia berkembang lagi, iaitu, terhadap latar belakang penyakit berjangkit kronik pundi hempedu dan duodenum. Dalam etiologi, peranan penting dimainkan oleh gangguan makan (makan berlebihan, penggunaan berlebihan lemak, makanan goreng, penggunaan vitamin dan dadah yang tidak betul).

Selalunya, pancreatitis berkembang pada latar belakang penyakit batu empedu, apabila batu membentuk saluran, yang mengganggu peredaran normal pankreas pankreas. Hasilnya, hipertensi intraductal dan genangan hempedu berkembang, yang membawa kepada pembaling terbalik. Bahan agresif yang terkandung dalam jus empedu dan pankreas, kesan toksik pada tisu badan, yang membawa kepada keradangan aseptik kronik dan edema. Terdapat peringkat pertama penyakit ini. Dengan perkembangan lanjut jangkitan, bentuk fungus purulen, penyakit ini mengambil kursus yang teruk dengan gejala klinikal ciri-ciri yang diperkemas.

Keradangan boleh berkembang di latar belakang cholecystitis (keradangan pundi hempedu) atau gastroduodenitis kronik. Dalam kes ini, terdapat penyakit pesat penyakit ini.

Pankreatitis kronik

Dibangunkan selepas penggunaan alkohol dan alkohol yang lama dalam sejarah. Di sini, keradangan berlaku terhadap latar belakang mabuk kronik badan. Alkohol mempunyai kesan toksik pada tisu kelenjar (meningkatkan aktiviti penyembunyiannya), mukosa lambung dan hati. Semua ini di bawah keadaan pendedahan berterusan membawa kepada perencatan secara beransur-ansur semua fungsi badan akibat kematian unsur-unsur selular individu. Di tempatnya, bentuk tisu berserabut, tapak kelenjar menjadi radang. Secara beransur-ansur, proses itu meliputi seluruh tubuh, yang membawa kepada pankreatitis kronik dengan permulaan gejala klinikal.

Ia penting! Pankreatitis tidak hanya melawan latar belakang penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan. Terdapat kes-kes apabila keradangan akut berlaku selepas satu dos dos besar minuman beralkohol. Pada latar belakang rawatan, proses akut merosot dan menjadi kronik.

Gejala

Gejala kesakitan

Terutama ciri fasa akut. Sakit yang berterusan atau berulang, menikam. Boleh disetempatkan di seluruh abdomen atau di rantau epigastrik (hipokondrium kanan atau kiri). Nyeri nyeri di pinggang bahu, bahagian bawah belakang, di bawah abdomen. Ciri khas pankreatitis pada orang dewasa adalah sifat sakit yang melingkari. Sering kali, hanya gejala ini dapat membezakan diagnosis. Mereka memampatkan perut bahagian atas seperti gelung. Gejala meningkat selepas makan yang kaya atau selepas makanan berlemak, tetapi mungkin tidak mempunyai kaitan dengan pengambilan makanan.

Dalam fasa eksaserbasi proses kronik, kesakitan tidak tertanggung, tidak dihentikan oleh penggunaan analgesik. Pesakit tidak dapat mencari ketenangan, mengambil posisi terpaksa (berbaring di sisinya dengan kaki yang dibawa ke badan). Keburukan berlaku pada latar belakang gangguan diet atau selepas pengawasan neuropikik yang panjang.

Gangguan dyspeptik

Sekiranya pankreatitis kronik, muntah dan perut kembung datang ke hadapan. Muntah pada fasa akut berlaku sebelum timbul sakit atau pada ketinggian kesakitan. Ciri khas simptom - muntah tidak membawa kelegaan kepada negara, seperti dalam patologi lain.

Perut kembung, menyemburkan rasa pahit, rasa pahit di mulut - semua ini disebabkan oleh masalah pencernaan, yang timbul akibat penurunan fungsi pankreas dalam pankreatitis kronik. Di samping itu, terdapat najis cecair dengan peningkatan kandungan lemak di dalamnya, kehilangan selera makan, penurunan berat badan.

Gejala somatik

Kelemahan, keletihan, keletihan. Peningkatan suhu badan, yang terutama ditandakan dengan pemisahan penyakit, tidak penting. Apabila pankreatitis biliari dapat diperhatikan sclera icteric, membran mukosa dan kulit.

Ia penting! Peningkatan suhu hingga 39 ° -40 ° C menunjukkan penyerapan komplikasi berjangkit. Jika, dalam kombinasi dengan gejala ini, pesakit berada dalam keadaan kritikal (keadaan kejutan, keruntuhan, khayalan, halusinasi dan gangguan lain sistem saraf pusat, sesak nafas, denyut nadi seperti lemah), maka dia harus segera dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif dan rawatan berikutnya.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis, doktor mengumpul aduan, menganalisis gejala, menjalankan peperiksaan dan menetapkan ujian berikut:

  • Kira jumlah darah lengkap untuk mengesahkan proses keradangan. Memihak kepada pankreatitis mengatakan peningkatan jumlah leukosit, protein C-reaktif, pecutan kadar sedimentasi erythrocyte.
  • Analisis biokimia darah, di mana mereka menentukan tahap amilase, alkali fosfatase, AST, AlAT. Juga beri perhatian kepada jumlah bilirubin, fibrinogen dan jumlah protein. Tanda utama dari peningkatan proses radang ialah peningkatan amilase dalam darah sebanyak lima kali ganda.
  • Analisis biokimia air kencing untuk menentukan tahap amilase (diastase).
  • Pemeriksaan ultrabunyi, yang akan membolehkan bukan sahaja untuk memvisualisasikan pankreas, tetapi juga organ-organ lain rongga perut (pundi hempedu dan salurannya, hati, limpa).
  • Jika persoalan mengenai pembedahan, MRI diagnosis, MSCT, atau laparoskopi diberikan. Kajian ini memungkinkan untuk menilai tahap proses yang merosakkan.

Rawatan ubat

Dalam pengampunan

Pesakit mesti mematuhi prinsip-prinsip asas diet yang tidak biasa. Rawatan dadah dalam fasa ini tidak diberikan. Diet harus menjadi gaya hidup untuk pesakit. Jika pesakit tegas mematuhi peraturan, pemakanan yang betul boleh membuang penyakit semasa tempoh pengampunan yang stabil, atau "menangguhkan" pergerakan seterusnya, dengan itu menghentikan kemusnahan tisu kelenjar.

Pada orang dewasa dengan pankreatitis kronik, makanan perlu lima kali sehari pada masa yang sama. Diet termasuk lebih banyak makanan protein, lemak, goreng, makanan pedas dikecualikan, kerana mereka meningkatkan beban pada pankreas. Juga tidak termasuk minuman berkarbonat dan alkohol, kopi, kvass. Pesakit disyorkan untuk berhenti sepenuhnya merokok.

Untuk sarapan pagi, gunakan sebahagian besar makanan karbohidrat. Ini adalah pelbagai jenis makanan teruk pada susu, kentang tumbuk dengan daging rebus.

Makan tengah hari perlu terdiri daripada dua kursus: pertama dan kedua. Hidangan pertama adalah sup. Ia dimasak dengan daging tanpa lemak atau sayur-sayuran. Pada mendidih kedua atau daging tanpa lemak atau ikan kukus. Sebagai sayap sisi sayuran, yang juga direbus atau dikukus.

Makan malam terdiri daripada produk susu yang ditapai, casseroles keju cottage, jenis ikan rendah lemak. Ia harus sangat ringan dan mudah dihadam.

Pir dan epal yang dipanggang, puding, kaserol, dan sayur-sayuran adalah sempurna sebagai sarapan pagi kedua dan snek tengah hari. Antara minuman yang dimakan teh, memasak, teh herba, jeli. Pada siang hari, anda boleh makan sekeping roti yang kering, basi dan sudu pencuci mulut gula. Madu digunakan sebagai pemanis, tetapi dalam kuantiti yang sedikit. Adalah lebih baik untuk menolak penggunaan susu segar kerana sukar untuk penghadaman.

Dalam fasa akut

Pada hari-hari pertama gejala akut, kelaparan yang lengkap ditunjukkan, kemudian diet yang berlarutan. Diet digabungkan dengan rawatan dadah.

Untuk rawatan sakit, analgesik diberikan kepada pesakit. Dadah barisan pertama adalah ubat anti-radang nonsteroid. Mereka pada masa yang sama melegakan keradangan dan kesakitan tanpa menyebabkan ketagihan. Dalam kes yang teruk, analgesik narkotik dan blokade batang saraf dan plexus boleh digunakan sebagai alternatif rawatan. Jika simptom yang menyakitkan disebabkan oleh penyumbatan saluran dengan batu, maka antispasmodik (tidak-spa, papaverine, platyphylline) ditetapkan.

Di samping itu, glucocorticosteroids dan antihistamin ditambah kepada rawatan. Mereka menekan tindak balas imun tubuh, yang pada akhirnya membawa kepada penurunan auto-serangan terhadap sel pankreas mereka sendiri.

Untuk pencegahan komplikasi berjangkit semasa eksaserbasi, antibiotik spektrum luas (cephalosporins generasi ketiga) digunakan secara aktif. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar dan menghilangkan toksin keradangan, jumlah besar infus infus diberikan. Dalam kes-kes yang teruk, terapi infusi menggantikan diuresis paksa.

Sekiranya terdapat keadaan yang teruk pesakit, dia segera dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan rapi, di mana pemulihan dilakukan untuk merawat dan memulihkan aktiviti organ-organ penting dan sistem badan. Selepas penstabilan keadaan pesakit, masalah pembedahan diselesaikan.

Rawatan pembedahan

Operasi dijalankan dengan ketat mengikut petunjuk. Sering kali ini adalah peristiwa yang menyelamatkan nyawa.

Secara terancang, pankreatitis sekunder, yang timbul daripada latar belakang penyakit sistem bilier, dihidupkan. Dalam kes ini, penyakit utama dirawat: cholecystitis atau cholelithiasis. Selepas tempoh pemulihan, gejala-gejala hilang, dan penyakit menjadi remisi stabil. Operasi yang dilakukan dalam pankreatitis biliary kronik:

  1. Cholecystectomy (akses laparoskopi atau laparotomik).
  2. Intervensi invasif yang minimum untuk rawatan dan penyingkiran batu pundi hempedu. Dengan ketiadaan teknologi optik atau dengan batu besar, campur tangan pembedahan ini dilakukan oleh akses laparotomik terbuka.

Pembedahan kecemasan dijalankan dengan nekrosis pankreas yang luas, atau jika timbul komplikasi. Dalam kes ini, petunjuk bagi pembedahan adalah seperti berikut:

  • Nekrosis pankreas total atau subtotal.
  • Kehadiran sista, abses, pseudocyst dalam tisu organ, disahkan oleh data CT atau MRI.
  • Kehadiran mesej (fistula) pankreas dengan organ jiran atau dengan persekitaran luaran.
  • Disahkan oleh CT, MRI dan biopsi kanser pankreas.

Selepas rawatan, pesakit dirawat terapi penggantian enzim sepanjang hayat (Pancreatin dan analognya), serta terapi insulin.

Gaya hidup dan diet

Keterukan penyakit tidak mempunyai sebarang tempoh atau musim. Ia bergantung kepada sama ada pesakit mengikuti prinsip diet. Rejimen sepanjang hari pesakit perlu dibina sedemikian rupa sehingga dia dapat memerhatikan masa makan utama, sambil menyediakan hidangan mengikut dietnya. Mengelakkan makanan berlemak dan makanan yang meningkatkan beban pada kelenjar membantu menghilangkan gejala pankreatitis kronik dan gangguannya.

Untuk pemulihan yang cepat, pencegahan lagi masalah dan rawatan pesakit, pesakit harus benar-benar meninggalkan penggunaan alkohol dan merokok, terutamanya jika dia didiagnosis dengan pankreatitis alkohol kronik. Setiap enam bulan, pergi melalui perundingan dengan doktor anda untuk melihat dinamik proses yang berlaku di pankreas. Petua mudah ini akan membantu anda menghadapi penyakit yang sukar atau menghalang kemasukan ke hospital lain di hospital.

Apakah sindrom yang diperhatikan dalam pankreatitis kronik?

Pankreatitis akut tidak didiagnosis semata-mata oleh manifestasi klinikal. Oleh itu, adalah mustahil untuk membuat diagnosis sendiri. Malah seorang doktor yang berpengalaman tidak selalu secara visual menentukan punca kemerosotan pesat kesihatan pesakit.

Amalan menunjukkan bahawa diagnosis, yang disuarakan semasa pemeriksaan pertama pesakit, dalam kira-kira satu pertiga kes tidak disahkan, dengan kata lain, ia tidak betul. Dan itu bukan kelayakan pakar perubatan yang rendah.

Fakta adalah bahawa gejala fasa akut penyakit atau peningkatan pankreatitis kronik dalam pesakit yang berlainan adalah berbeza. Pada masa yang sama, pankreatitis kronik, diperhatikan yang serupa dengan manifestasi mereka terhadap pelbagai penyakit.

Untuk membuat diagnosis yang betul, tidak cukup untuk mengumpul anamnesis dan menjalankan pemeriksaan fizikal seorang pesakit, perlu melakukan diagnostik makmal - ujian darah umum dan biokimia untuk air kencing. MRI, ultrasound, tomografi yang dikira juga perlu dilakukan.

Bagaimanakah pankreas keradangan nyata?

Malah tanda-tanda utama peradangan pankreas tidak terdapat pada semua pesakit. Walau bagaimanapun, mereka harus dipanggil dahulu. Gejala tradisional proses patologi ditentukan oleh triad Mondor - ini adalah sensasi yang menyakitkan di perut, distensi abdomen dan serangan muntah.

Penyakit ini berkembang dalam masa beberapa jam. Pesakit tidak dapat tahu di mana dia betul-betul sakit. Kesakitan ditakrifkan di mana-mana, dengan latar belakang ini tidak selalu jelas mungkin untuk mewujudkan penyetempatan. Ia boleh diberikan kepada bilah bahu, belakang belakang, tulang selangka dan bahagian lain dari tubuh manusia.

Dalam kebanyakan gambar, muntah juga bermula tiba-tiba. Hanya 20% pesakit yang mengalami loya. Dalam muntah, terdapat kepingan makanan yang tidak dicerna, yang kemudiannya hanya empedu.

Gejala utama pankreatitis:

  • Kekurangan najis adalah akibat daripada halangan usus. Atau pesakit mempunyai najis longgar hingga lima kali sehari. Jisim fecal adalah lemak, mempunyai kilauan ciri, yang menunjukkan perkembangan steatorrhea (kajian scorological menunjukkan kehadiran lemak dalam najis di atas norma);
  • Tanda dehidrasi adalah kekeringan berlebihan di dalam mulut. Sebagai peraturan, gejala dehidrasi diperbetulkan jika pesakit pada masa yang sama membangunkan banyak muntah dan cirit-birit berterusan;
  • Otot dinding perut anterior teruk - sindrom kerengsaan peritoneal. Pada sindrom kesakitan palpasi cenderung meningkat;
  • Pallor kulit, kesukaran bernafas, denyutan jantung yang cepat, kekuningan mata, dan lain-lain.

Dalam amalan perubatan, gejala pankreatitis akut dipisahkan, yang membantu menentukan penyakit "dengan mata". Walau bagaimanapun, mereka sangat jarang berlaku pada pesakit - kira-kira 10% gambar klinikal.

Dan mereka menunjukkan kemusnahan pankreas.

Tanda-tanda ini termasuk penampilan bintik-bintik ungu di muka, lebam di rantau umbilik, anggota badan berwarna biru, perdarahan di daerah lumbar.

Sindrom nyeri dengan pankreatitis

Apakah sindrom pankreatitis? Apabila pesakit mempunyai tanda-tanda amaran mengenai pelanggaran satu sistem dalam tubuh, mereka biasanya digabungkan menjadi sindrom. Dalam erti kata lain, ia adalah satu set manifestasi klinikal yang boleh digabungkan menjadi satu kumpulan, kerana ia mempunyai persamaan tertentu.

Mana-mana penyakit mempunyai sindrom tertentu, cholecystitis, pankreatitis, dan lain-lain penyakit, tidak terkecuali. Kesakitan pada peradangan pankreas sentiasa hadir.

Dalam serangan yang teruk, sakit sangat kuat dan boleh menyebabkan kejutan. Menghadapi latar belakang bentuk kronik, sakit selalu ada pada beberapa pesakit, tetapi dicirikan oleh keamatan yang lebih rendah.

Penyetempatan sensasi yang menyakitkan disebabkan oleh lesi di pankreas. Sekiranya fungsi kepala organ terjejas, maka kesakitan diperhatikan di sebelah kanan rantau epigastrik. Apabila badan kelenjar meradang, ia menyakitkan di sebelah kiri. Apabila kerosakan pada kawasan ekor dikesan, ia menyakitkan di bawah tepi kiri.

Kesakitan boleh merebak ke bahagian lain badan:

  1. Di bahagian belakang bersama rusuk ke ruang tulang belakang.
  2. Di bawah bilah bahu kiri.
  3. Dalam ikat pinggang bahu.
  4. Di rantau iliac yang lebih rendah.
  5. Di bahagian dada (dalam kes ini, gejala menyerupai angina).

Keistimewaan sindrom ini adalah bahawa ubat-ubatan anestetik tidak membantu untuk mengatasinya. Dalam kes-kes yang luar biasa, kesakitan semakin membosankan, di sisi lain ia tetap kuat.

Sifat gejala dalam perkembangan pankreatitis akut adalah pelbagai. Mekanisme kejadian ini didasarkan pada peningkatan tekanan yang signifikan dalam saluran dan kelenjar glandular, pembengkakan organ sistem pencernaan, akibatnya aliran keluar pankreas bertambah buruk.

Sindrom Dyspeptik

Sindrom Dyspeptik mengiringi banyak proses patologi dalam badan. Klinik mereka agak pelbagai, dan tidak mungkin untuk mendiagnosis pankreatitis akut hanya oleh dispepsia.

Dalam sesetengah pesakit, sindrom spekulasi bermula dengan sedikit ketidakselesaan di bahagian abdomen, secara beransur-ansur ia berubah menjadi sensasi yang menyakitkan. Terdapat udara belching.

Serangan mual dengan pankreatitis tidak muncul sama sekali. Selalunya, muntah segera dikesan pada pesakit. Dia tidak memberikan kelegaan. Selepas pernafasan yang parah, yang dilengkapkan dengan sensasi terbakar di esofagus. Ia disebabkan oleh kandungan perut yang agresif, terperangkap dalam esofagus manusia.

Gejala pankreatitis dalam bentuk dispepsia ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • Perut kembung, rasa kenyang di perut;
  • Nisbah longgar yang kerap. Apabila keradangan pankreas disertai oleh bau fetid, tidak dibasuh dinding mangkuk tandas;
  • Rasa tidak menyenangkan di dalam mulut menunjukkan kekurangan enzim pencernaan;
  • Kemerosotan umum kesihatan, kelemahan dan kelesuan, gemuruh dalam perut.

Apabila pankreatitis dapat memanipulasi dispepsia penapaian kerana proses penapaian dalam usus. Pesakit mengadu gegelung di abdomen, perut kembung, najis longgar. Sakit hadir semasa pergerakan usus. Ketika membusuk di usus, dispepsia putrefactive terwujud - kelemahan dan kegelisahan umum, najis gelap dengan bau tajam dan tidak menyenangkan.

Sebagai peraturan, terhadap latar belakang pankreatitis, beberapa sindrom dipantau serentak, kerana pankreas melakukan lebih daripada satu fungsi dalam badan. Akibatnya, pelanggaran kefungsiannya membawa kepada gangguan banyak organ dan sistem dalaman.

Sekiranya gejala dyspeptik disertai oleh sindrom kesakitan yang teruk, yang merupakan ciri perkembangan pancreatitis akut, disyorkan untuk segera menghubungi pasukan ambulans.

Sindrom hemodinamik dalam pankreatitis

Pesakit sering menunjukkan sindrom hemodinamik pankreatitis akut. Kerosakan hemodinamik adalah berdasarkan penurunan kadar denyut jantung, pengurangan tekanan darah diastolik dan sistolik dalam ventrikel, aorta, dan arteri pulmonari.

Rintangan saluran darah meningkat disebabkan pembebasan komponen aktif secara biologi - serotonin, histamin, endorphin, dan sebagainya. Pada masa yang sama, pengurangan jumlah cecair yang beredar di dalam badan dikesan.

Rantai keseluruhan ini menimbulkan perubahan dalam tekanan darah. Tekanan sistolik dan diastolik berkurangan dengan ketara, sambil meningkatkan ketelapan dinding pembuluh darah.

  1. Tekakardia dengan kegagalan jantung yang relatif.
  2. Pendarahan pada kulit.
  3. Kemunculan bengkak pada muka, pada kaki bawah.

Dalam sesetengah kes, komplikasi teruk diturunkan pada wanita dan lelaki - pendarahan besar-besaran. Kematian yang melancarkan peredaran darah dalam tubuh agak tinggi. Dengan jenis hipodinamik, yang berlaku dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah, lebih daripada 50%.

Apabila hiperdynamic jenis, apabila tekanan darah meningkat, prognosis lebih baik - kebarangkalian kematian tidak lebih dari 10%.

Sindrom lain

Pada pesakit dewasa semasa keradangan akut pankreas, sindrom pernafasan berlaku. Penyebabnya ialah eksudat memasuki alveoli, kantung yang membentuk paru-paru manusia. Gejala termasuk sesak nafas teruk, kesukaran bernafas, kulit biru - kerana kekurangan oksigen.

Dengan simptom ini, pesakit memerlukan perhatian perubatan. Sindrom pernafasan tidak selalu berkembang, tetapi kejadiannya secara signifikan meningkatkan risiko kesan buruk. Menurut statistik, kematian di kalangan pesakit dewasa akibat kegagalan pernafasan akut adalah lebih dari 60%, kadang-kadang lebih tinggi.

Dalam pankreatitis akut, hati mengalami. Pesakit mengadu sakit di hati. Semakin besar beban pada hati, semakin besar rasa sakit. Sebabnya - kerosakan toksik akibat keradangan akut dan bengkak pankreas. Terhadap latar belakang kerosakan hati, terdapat sindrom lain.

Jaundis - pewarnaan kulit, protein mata, membran mukus lidah dalam pelbagai warna kuning. Manifestasi klinikal ini dikaitkan dengan gangguan pengangkutan hempedu atau metabolisme bilirubin dalam tubuh. Dengan masalah dengan hati, peningkatan tekanan darah, gangguan mental, gangguan tidur, takikardia dapat diperhatikan.

Sindrom renal dikesan dalam bentuk pankreatitis yang merosakkan dan merosakkan. Diterangkan oleh penurunan dalam kadar harian diuretik. Dalam darah, kadar urea dan kreatinin meningkat secara dramatik. Masalah buah pinggang disebabkan oleh:

  • Dehidrasi akibat cirit-birit dan muntah;
  • Kerosakan buah pinggang akibat produk kerosakan pankreas;
  • Kerosakan buah pinggang toksik dengan toksin bakteria dalam pankreatitis akut berjangkit;
  • Penurunan mendadak tekanan darah kepada nilai kritikal.

Kehadiran fungsi buah pinggang terjejas tidak menjejaskan prognosis. Kerja-kerja organ segera dikembalikan dengan rawatan pankreatitis yang mencukupi.

Rawatan

Terapi pancreatitis akut sentiasa dilakukan dalam keadaan pegun, tidak ada pengecualian. Dalam sesetengah kes, patologi agak mudah, pemulihan pesakit berlaku dengan cepat tanpa sebarang kesan kesihatan negatif.

Kadang-kadang, pancreatitis akut memerlukan rawatan intensif dan campur tangan pembedahan - dalam kebanyakan lukisan kita bercakap tentang bentuk yang merosakkan penyakit. Pankreatitis edematous agak mudah, kurang komplikasi.

Taktik terapeutik - diet. Pada mulanya, pesakit pada umumnya dilarang makan apa-apa, supaya tidak menimbulkan beban berlebihan pada pankreas. Puasa berlaku di bawah pengawasan perubatan, biasanya 2-5 hari.

  1. Kurangkan beban pada sistem pencernaan.
  2. Menormalkan peredaran darah dalam tubuh.
  3. Mengimbangi dehidrasi.
  4. Menghilangkan sakit, sindrom dyspeptik.
  5. Rawatan antibakteria menghalang komplikasi yang mungkin.

Jika pesakit mempunyai bentuk yang merosakkan, jangkitan sekunder dikesan, rawatan dilakukan secara operatif. Dalam amalan perubatan, terdapat banyak teknik. Pilihan bergantung pada keadaan tertentu.

Operasi terbuka dan tertutup dengan penggunaan endoskopi. Teknik terbuka hanya digunakan dalam kes-kes yang teruk - nekrosis, perforasi bernanah, peritonitis purulen, pendarahan besar-besaran.

Oleh itu, pankreatitis akut atau reaktif disertakan dengan pelbagai sindrom. Walau bagaimanapun, kehadiran mereka untuk diagnosis tidak mencukupi. Diagnostik instrumental dan diagnostik makmal yang diperlukan juga.

Gejala pankreatitis dijelaskan dalam video dalam artikel ini.

Pankreatitis kronik

Pankreatitis kronik adalah lesi merosakkan radang progresif pankreas, yang membawa kepada pelanggaran fungsi luaran dan intrasekretori. Apabila pembengkakan pankreatitis kronik berlaku kesakitan pada bahagian atas abdomen dan kiri hipokondrium, gejala-gejala diskrit (mual, muntah, pedih ulu hati, kembung), yellowness kulit dan sclera. Untuk mengesahkan pancreatitis kronik, kajian enzim kelenjar pencernaan, ultrasound, rhPG, dan biopsi pankreas dijalankan. Prinsip dasar terapi termasuk pematuhan kepada diet, ubat (antispasmodik, hyposecretory, enzim, dan ubat-ubatan lain), dengan inefektivitas - rawatan pembedahan.

Pankreatitis kronik

Pankreatitis kronik adalah penyakit radang pankreas dari kursus kembalian panjang yang dicirikan oleh perubahan patologi secara beransur-ansur dalam struktur selularnya dan perkembangan kekurangan fungsinya. Dalam gastroenterology, bahagian pankreatitis kronik menyumbang 5-10% daripada semua penyakit sistem pencernaan. Di negara-negara maju, pankreatitis kronik baru-baru ini adalah "lebih muda", jika lebih awal ia adalah ciri orang 45-55 tahun, kini puncak kejadian di kalangan wanita berusia 35 tahun.

Lelaki mengalami pankreatitis kronik lebih kerap daripada wanita, dan akhir-akhir ini kadar pankreatitis dalam menghadapi penyalahgunaan alkohol telah meningkat dari 40 hingga 75 peratus di kalangan faktor di sebalik perkembangan penyakit ini. Peningkatan dalam kejadian tumor malignan di pankreas terhadap latar belakang pankreatitis kronik juga diperhatikan. Semakin, persatuan langsung pankreatitis kronik dengan peningkatan dalam kejadian kencing manis telah diperhatikan.

Sebabnya

Seperti dalam pankreatitis akut, penyebab utama keradangan kronik pankreas adalah penyalahgunaan alkohol dan penyakit batu empedu.

Alkohol secara langsung toksik kepada parenchyma faktor kelenjar. Dalam penyakit batu empedu, keradangan menjadi hasil peralihan jangkitan dari saluran hempedu ke kelenjar melalui saluran sistem limfatik, perkembangan hipertensi saluran empedu, atau suntikan langsung empedu ke dalam pankreas.

Faktor lain yang menyumbang kepada perkembangan pankreatitis kronik:

  • peningkatan berterusan dalam kandungan ion kalsium dalam darah;
  • fibrosis kistik;
  • hipertriglyceremia;
  • penggunaan dadah (kortikosteroid, estrogen, diuretik tiazida, azathioprine);
  • stasis berpanjangan rembesan pankreas (menghalang sphincter Oddi disebabkan perubahan cicatricial papilla duodenal);
  • pankreatitis autoimun;
  • pankreatitis ditentukan secara genetik;
  • pancreatitis idiopatik (etiologi tidak diketahui).

Pengkelasan

Pankreatitis kronik dikelaskan

  • asal: primer (alkohol, toksik, dan sebagainya) dan menengah (bilier, dsb.);
  • mengikut manifestasi klinikal: kesakitan (berulang dan kekal), pseudotumorous (kolestatik, dengan hipertensi portal, dengan halangan duodenal separa), laten (manifestasi klinikal) dan gabungan (beberapa gejala klinikal dinyatakan);
  • Menurut gambaran morfologi (bersifat calcific, obstruktif, keradangan (infiltratif-berserat), induktif (fibro-sclerotic);
  • menurut gambaran fungsional (hyperenzymatic, hypofermental), mengikut sifat gangguan fungsional, hypersecretory, hyposecretory, obstructive, duktular (ketidakseimbangan juga boleh dibahagikan kepada ringan, sederhana dan teruk), hyperinsulinism, hypoinsulinism (diabetes pankreas);

Pankreatitis kronik dibezakan oleh keterukan dan gangguan struktur (teruk, sederhana dan ringan). Dalam perjalanan penyakit ini, tahap pemburasan, pengampunan dan pengampunan yang tidak stabil dibezakan.

Gejala pankreatitis kronik

Sering kali, perubahan patologi awal dalam tisu kelenjar dengan perkembangan pankreatitis kronik terus tanpa gejala. Sama ada gejala ringan dan tidak spesifik. Apabila ketakselanjaran pertama kali berlaku, gangguan patologi sudah cukup ketara.

Aduan utama dalam pembesaran pankreatitis kronik paling sering menyakitkan di bahagian atas abdomen, di hipokondrium kiri, yang mungkin memperoleh sirap. Kesakitan sama ada diucapkan atau bersifat paroxysmal. Nyeri boleh memancar ke kawasan unjuran jantung. Sindrom nyeri boleh disertai oleh dispepsia (loya, muntah, pedih ulu hati, kembung, kembung). Muntah semasa ekspererbasi pankreatitis kronik boleh menjadi kerap, melemahkan, tidak membawa kelegaan. Ubat mungkin tidak stabil, cirit-birit bertukar dengan sembelit. Mengurangkan nafsu makan dan senak menyumbang kepada penurunan berat badan.

Dengan perkembangan penyakit itu, kekerapan pemburukan, sebagai peraturan, meningkat. Radang kronik pankreas boleh menyebabkan kerosakan kepada kelenjar itu sendiri dan tisu-tisu yang bersebelahan. Walau bagaimanapun, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun sebelum manifestasi klinikal penyakit (gejala) muncul.

Apabila pemeriksaan luaran pada pesakit dengan pankreatitis kronik sering menyentuh kesedihan sklera dan kulit. Kekurangan jaundis adalah kekuningan (jaundis obstruktif). Blanching kulit digabungkan dengan kulit kering. Tompok merah ("titisan merah") mungkin muncul di dada dan perut, yang tidak hilang selepas menekan.

Palpation abdomen agak bengkak pada epigastrium, di kawasan unjuran pankreas boleh menjadi atrofi tisu lemak subkutan. Palpasi abdomen - kesakitan di bahagian atas, sekitar pusar, di hypochondrium kiri, di sudut vertikal kosal. Kadangkala pankreatitis kronik disertai dengan hepato sederhana-dan splenomegali.

Diagnostik

Untuk menjelaskan diagnosis, pakar gastroenterologi menetapkan ujian makmal darah, najis, dan kaedah diagnostik berfungsi.

Kira jumlah darah lengkap semasa tempoh eksaserbasi, sebagai peraturan, menunjukkan gambar keradangan tidak spesifik. Untuk diagnosis pembezaan, sampel diambil untuk aktiviti enzim pankreas dalam darah (amilase, lipase). Analisis radioimun menunjukkan peningkatan dalam aktiviti elastase dan trypsin. Coprogram mendedahkan kelebihan lemak, yang mencadangkan kekurangan enzim pankreas.

Untuk menyiasat struktur dan saiz parenchyma pankreas (dan tisu di sekeliling) dengan menggunakan ultrasound abdomen, CT scan atau MRI pankreas. Gabungan kaedah endoskopi ultrasound - ultrasonografi endoskopik (EUS) membolehkan tisu kajian payudara terperinci dan dinding bahagian dalam saluran gastrousus. Juga memberikan maklumat tambahan tentang patensi pemeriksaan x-ray saluran empedu. Pankreatitis menggunakan perkutaneus transhepatic Cholangiography - bahan radiopaque diperkenalkan endoscopically dalam papilla duodenum.

Jika perlu, untuk menjelaskan keupayaan kelenjar kepada pengeluaran enzim-enzim tertentu, menetapkan ujian berfungsi dengan rangsangan stimulan spesifik bagi enzim-enzim tertentu.

Komplikasi

komplikasi awal adalah disebabkan oleh gangguan obstruktif penyakit kuning aliran hempedu, portal tekanan darah tinggi, pendarahan dalaman akibat penembusan atau ulser saluran gastrousus badan berongga, jangkitan dan komplikasi berjangkit (bernanah, parapankreatit, phlegmon zabryushinnnoy serat cholangitis).

Komplikasi yang bersifat sistemik: patologi multiorgan, ketidakstabilan fungsi organ dan sistem (buah pinggang, pulmonari, hepatic), encephalopathy, DIC. Dengan perkembangan penyakit ini mungkin terjadi pendarahan esofagus, penurunan berat badan, diabetes, neoplasma malignan pankreas.

Rawatan pankreatitis kronik

Rawatan dijalankan secara konservatif atau pembedahan, bergantung kepada tahap penyakit, serta kehadiran atau perkembangan komplikasi.

Terapi konservatif termasuk komponen berikut.

  • Terapi diet. Pesakit dengan pankreatitis kronik semasa tempoh ketakutan yang teruk dinasihatkan untuk menahan pemakanan enteral, mereka ditetapkan diet No. 5B apabila mengetuk. Dalam pankreatitis kronik, penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali, pedas, berlemak, makanan masam dan acar dikeluarkan dari diet. Dalam kes pankreatitis yang rumit oleh diabetes mellitus - mengawal produk yang mengandungi gula.
  • Kepahitan pankreatitis kronik dirawat serta pankreatitis akut (terapi gejala, analgesia, detoksifikasi, keradangan mengeluarkan, penghadaman pemulihan fungsi).
  • Untuk pankreatitis genesis alkohol, keengganan untuk menggunakan produk yang mengandungi alkohol adalah faktor utama dalam rawatan, dalam kes-kes ringan yang membawa kepada melegakan gejala.

Tanda-tanda untuk rawatan pembedahan pankreatitis kronik boleh menjadi komplikasi bernanah (abses dan selulitis), halangan hempedu dan saluran pankreas, stenosis sfinkter daripada Oddi melahirkan perubahan berat dalam tisu kelenjar (sclerosis, kalsifikasi), sista dan pseudocysts pankreas, padang teruk, terapi konservatif sukar dikawal.

Pembedahan untuk pankreatitis kronik:

  • sphincterotomy dalam kes penghapusan sphincter Oddi;
  • pengasingan batu di saluran pankreas dengan pengambilan tambahan;
  • pembukaan dan sanitasi fungus purulen (abses, phlegmon, sista);
  • pancrectomy (penuh atau separa);
  • vasektomi, splanchectomy (operasi pengasingan saraf yang mengawal rembesan kelenjar), pengasingan separa perut (reseksi);
  • penyingkiran pundi hempedu dengan komplikasi dari hempedu hempedu besar dan pundi hempedu;
  • teknik untuk menghasilkan aliran keluar hempedu mengelilingi untuk melegakan beban dari saluran pankreas utama (wirsunoduodenostomy, dsb.).

Pencegahan

Langkah pencegahan utama:

  • sekatan penggunaan alkohol, diet seimbang, diet yang seimbang tanpa makan terlalu banyak, sekatan makanan berlemak, makanan karbohidrat;
  • berhenti merokok;
  • minum air yang mencukupi (sekurang-kurangnya satu setengah liter sehari);
  • jumlah vitamin yang mencukupi dan unsur surih dalam diet;
  • akses tepat pada masanya kepada doktor untuk pelanggaran saluran pencernaan, rawatan yang mencukupi dan lengkap penyakit sistem pencernaan.

Untuk mencegah ketegangan pankreatitis kronik, perlu mengikuti semua cadangan doktor mengenai diet dan gaya hidup, secara teratur (sekurang-kurangnya 2 kali setahun) untuk diperiksa. Rawatan resort sanatorium memainkan peranan penting dalam memulihkan remisi dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan pankreatitis kronik.

Ramalan

Apabila mengesyorkan untuk pencegahan pemisahan, pankreatitis kronik adalah ringan dan mempunyai ramalan yang sesuai untuk hidup. Dalam kes pelanggaran diet, alkohol, merokok dan rawatan yang tidak mencukupi proses degeneratif maju dalam tisu prostat dan mengalami komplikasi yang teruk, banyak yang memerlukan pembedahan dan boleh membawa maut.

Arahan untuk penggunaan dadah, analog, ulasan

Arahan dari pil

Menu utama

Hanya arahan rasmi terkini untuk penggunaan ubat-ubatan! Arahan untuk ubat-ubatan di laman web kami diterbitkan dalam bentuk yang tidak berubah, di mana ia dilampirkan pada ubat-ubatan.

Gejala pankreatitis kronik

Kemungkinan kaedah diagnostik moden yang bertujuan untuk memvisualisasikan struktur pankreas, membuat mungkin untuk menilai dengan tepat dengan tepat pelbagai perubahan morfologi di dalamnya. Perubahan morfologi dalam tisu kelenjar yang timbul dalam pankreatitis kronik bukan sahaja radang. Dalam perkembangan lesi pankreas, episod pembengkakan pancreatitis kronik, sejumlah besar pelbagai faktor etiologi mungkin penting, sementara morphogenesis pankreatitis kronik adalah jenis yang sama. Pankreatitis akut dan kronik mempunyai etiopathogenesis yang biasa, pankreatitis akut boleh menjadi kronik, dan kronik selalunya disertai oleh peningkatan, terutamanya pada peringkat awal penyakit. Oleh itu, pankreatitis akut secara morfologi (atau pembesaran kronik) dicirikan oleh kepemimpinan proses alternatif dan eksudatif. Bentuk ringan berlaku dengan keradangan serous (pankreatitis edematous), yang boleh mengakibatkan pemulihan, penyerapan exudate dan kembali normal atau organisasinya dengan penampilan fibrosis. Pankreatitis kronik dicirikan oleh keradangan pankreas dengan peningkatan secara bertahap kematian, atrophy parenchyma, dan stroma sclerosis (fibrosis). Pankreatitis kronik boleh berlaku dengan masalah-masalah yang lebih besar, yang masing-masing memperburuk proses ini, atau tanpa mereka. Dalam tempoh awal penyakit, proses patologi mungkin terhad dan tidak merebak ke seluruh kelenjar. Semua ini menyebabkan gejala penyakit.

Gejala pankreatitis yang paling biasa

Kesakitan perut adalah gejala utama pankreatitis kronik. Sepanjang tempoh penyakit ini, 80-90% pesakit mengadu sakit, sementara 10-20% mempunyai "pankreatitis yang tidak menyakitkan." Sakit berlaku selepas pengambilan makanan berlemak, goreng, makanan yang berlebihan, terutamanya pada waktu petang dan bahkan pada waktu malam, minum alkohol, kecederaan pankreas, krisis hiperparatiroid, serangan kolik biliard.

Kesakitan boleh dilokalisasi di epigastrium, hypochondrium kiri atau kanan, paraumbilical; kemungkinan penyinaran sakit belakang atau watak sekitarnya. Kesakitan pankreatitis boleh menjadi sama ada kekal atau sekejap, membosankan atau akut. Kesakitan lebih teruk selepas makan, mengambil alkohol, dalam kedudukan terlentang; Tempoh sindrom kesakitan boleh berbeza secara meluas: dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Ciri ciri kesakitan dalam pankreatitis kronik adalah hubungan songsang antara kekerapan kejadiannya dan tempoh penyakit, dan keparahan sindrom kesakitan juga berkurang dengan masa dan kesakitan menjadi rasa tidak selesa.

Mungkin ada mual, muntah, yang tidak membawa kelegaan kepada pesakit.

Tanda-tanda kekurangan exocrine (gejala maldigestion dan malabsorption) - najis berlimpah (polyfecal), lembek, berkilat, mempunyai warna kelabu dan bau yang tidak menyenangkan; najis kerana kandungan lemak neutral yang tinggi tidak dicuci dengan air dan meninggalkan kesan pada tandas; Kekerapan pergerakan usus boleh berubah dari 1-2 hingga 4-6, dan kadang-kadang lebih dari sekali sehari.
Terdapat penurunan berat badan. Gejala hiperglikemia muncul.

Sindrom klinikal dalam pankreatitis kronik

Sindrom klinikal yang paling kerap pada pesakit dengan pankreatitis kronik adalah sindrom perut sakit, sindrom kekurangan pankreas exocrine, sindrom kekurangan trophologi dan sindrom gangguan endokrin. Simptom yang paling kerap termasuk tanda-tanda dysspepsia gastrik (mual berterusan, kehilangan dan hilang selera makan, muntah yang tidak membawa kelegaan, belching), tetapi mereka tidak begitu spesifik, yang berlaku dalam sejumlah besar penyakit. Secara umum, gejala pankreatitis kronik sangat berbeza-beza, mereka berbeza-beza semasa tempoh remisi dan pemutihan penyakit, bergantung kepada bentuk klinikal kursus, tahap pankreatitis dan beberapa faktor lain. Gejala klinikal pankreatitis kronik tidak begitu spesifik, tetapi kami masih menganggap sindrom klinikal utama.

Kesakitan pankreatitis kronik

Sindrom nyeri abdomen berlaku pada kebanyakan pesakit dengan pankreatitis kronik dan merupakan gejala penyakit yang paling menonjol. Walau bagaimanapun, kita tidak boleh lupa bahawa kira-kira 15-16% pesakit tidak mengalami kesakitan, yang sebahagiannya diperhatikan terhadap latar belakang kemerosotan progresif dalam fungsi exokrin pankreas. Kehilangan sakit mungkin terjadi dengan penampilan kalsifikasi dalam parenkim kelenjar, steatorrhea dan diabetes mellitus, iaitu, purata 5-18 tahun selepas gejala pertama pankreatitis kronik.

Alkoholik sering, dengan penampilan sindrom abdomen yang menyakitkan, meningkatkan dos alkohol dalam usaha untuk meredakan kesakitan, dan, dengan itu, tidak dapat menjelaskan secara jelas episod-episod ini pada masa akan datang. Di samping itu, dalam kes-kes seperti itu, walaupun dimasukkan ke hospital, banyak pesakit yang dilepaskan tidak mencukupi diperiksa, sebaik sahaja berhenti atau menyerang sindrom kesakitan perut.

Mekanisme kesakitan dalam pankreatitis

Asal kesakitan pada pesakit dengan pankreatitis kronik tidak difahami sepenuhnya dan kemungkinan besar disebabkan oleh kesan multifactorial, termasuk keradangan, iskemia, halangan saluran kelenjar dengan perkembangan hipertensi pankreas dengan rembesan enzim pankreas yang berterusan. Pandangan ini disokong oleh pemerhatian pesakit dengan fistula pankreas luar, di mana pengenalan cecair (larutan isotonik natrium klorida atau agen kontras) melalui fistula ke saluran saluran pankreas segera menyebabkan rasa sakit tipikal yang hilang selepas pemindahan cecair yang disuntik dari saluran. Kehadiran mekanisme kesakitan seperti itu menerangkan pengukuhan mereka selepas makan dan perangsang lain rembesan pankreas, yang meningkatkan tekanan dalam sistem duktal, sebahagiannya atau sepenuhnya disekat oleh ketat-ketetapan dan keradangan keratin, calculi. Pengiktirafan mekanisme ini adalah berdasarkan penggunaan operasi penyaliran dalam rawatan pankreatitis kronik.

Kejadian sindrom abdomen yang menyakitkan dalam pankreatitis kronik disebabkan oleh dua mekanisme: mekanisme pertama disebabkan oleh keradangan, dan sindrom kesakitan boleh menjadi sengit, menyerupai pankreatitis akut, secara berkala berulang dan bergantian dengan tempoh yang tidak menyakitkan dalam tempoh yang berbeza-beza. Sindrom nyeri lebih sengit semasa 6 tahun pertama dari permulaan penyakit ini, dengan masa sakitnya berkurangan, selepas 10 tahun kurang daripada 50% pesakit dicirikan oleh kehadiran sindrom ini. Selepas 15 tahun dari masa diagnosis, lebih daripada 25% pesakit dengan pankreatitis kronik terus mengalami sindrom kesakitan perut berulang, bagaimanapun, kekerapan serangan pankreatitis, secara purata, biasanya tidak melebihi 1 episod yang diperparah setiap tahun.

Mekanisme kedua sindrom abdomen yang menyakitkan disebabkan oleh perkembangan komplikasi, khususnya, pseudocyst, yang mampu memampatkan duodenum, saluran Wirsung, saluran empedu dan organ lain di lokasi dan saiz tertentu.

Dianggap bahawa fibrosis progresif dalam bidang saraf deria membawa kepada mampatan dan perkembangan neuropati, meningkatkan tropisme saraf deria pankreatik kepada kesan pelbagai pengaruh eksogen (alkohol, ubat dan faktor lain). Selain itu, ada juga faktor lain - keradangan peripancreatic yang melibatkan duodenum dan ruang retroperitoneal, stenosis distal choledochus, kerengsaan peritoneum yang meliputi permukaan anterior kelenjar, kehadiran pseudocyst dan patologi organ-organ yang bersebelahan. Patologi bersambung perut dan duodenum, yang berkaitan dengan pankreatitis kronik adalah 40% daripada kes dan lebih, juga memainkan peranan penting dalam struktur dan keparahan sindrom kesakitan perut. Ada pendapat bahawa allodynia mekanikal asal pusat (persepsi rasa sakit dalam kerengsaan bukan kesakitan) adalah salah satu mekanisme untuk pembentukan sindrom perut perut pada pesakit.

Adalah dipercayai bahawa dengan pelaksanaan dua atau lebih mekanisme yang serentak, sindrom kesakitan berterusan terus berkembang, dinyatakan walaupun selepas tanda-tanda akut timbulnya pankreatitis kronik.

Penyetempatan kesakitan

Dipercayai bahawa dalam pankreatitis kronik, kesakitan tidak mempunyai lokalisasi yang jelas, yang timbul di bahagian atas atau tengah perut ke kiri atau di tengah, memancar ke belakang, kadang-kadang memakai tenunan. Dalam sesetengah kes, kesakitan pada mulanya terletak di belakang. Terdapat tanda-tanda bahawa gejala yang paling umum, yang dipertimbangkan, mungkin, tanda "penting" yang membesar-besarkan pankreatitis kronik, seperti mengelilingi kesakitan di bahagian atas abdomen, adalah akibat daripada kolon melintang atau patologi bebas usus besar.

Kebanyakan pesakit mengalami kesakitan di epigastrium dan hipokondrium kiri. Kadang-kadang pesakit mengadu kesakitan "tinggi", menafsirkan mereka sebagai sakit di tulang rusuk, di bahagian bawah bahagian kiri dada. Dengan perkembangan ketidakcukupan pankreas exocrine pada pesakit dengan pankreatitis kronik, enteritis sekunder dikaitkan dengan pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus, terutama yang dinyatakan dalam kes alkohol dan penyakit biliary, yang juga terisolasi ke dalam sindrom enteropancreatic yang berasingan. Dalam kes ini, kesakitan di epigastric, hipokondrium kiri menyusut sedikit; Sakit watak kram mula menguasai di kawasan pusat. Pesakit dengan pankreatitis alkohol sering mengalami rasa sakit pada hipokondrium yang betul disebabkan oleh kolesterisis, hepatitis, sirosis hati, dan duodenitis yang bersamaan.

Penyinaran paling bersifat kesakitan di bahagian kiri dada di belakang, di bahagian kiri pinggang, sebagai "tali pinggang kiri" atau jenis "sabuk penuh". Penyinaran juga boleh dilakukan di lengan kiri, di bawah bilah bahu kiri, di belakang tulang belakang, di rantau precardiac, di bahagian kiri mandibula. Pada masa yang sama, pesakit sering dimasukkan ke hospital dalam jabatan kardiologi dengan disyaki sindrom koroner akut.

Keamatan dan sifat kesakitan

Dalam lebih daripada separuh pesakit, sindrom kesakitan perut mempunyai keamatan yang tinggi, sering menyebabkan perkembangan gangguan mental yang menengah. Pada peringkat lanjut pankreatitis kronik, keamatan kesakitan berkurangan, sebagai sesungguhnya perubahan karakter mereka. Sekiranya pada peringkat awal pankreatitis kronik diperincikan secara klinikal mengingatkan pankreatitis akut dengan kehadiran sakit sengit, memotong, sakit "terbakar", kemudian kemudian, apabila peningkatan kekurangan pancreatic exocrine, kesakitan yang biasa untuk sindrom enteropancreatic adalah lebih biasa.

Masa kesakitan

Lebih separuh daripada pesakit dengan sindrom perut menyakitkan bertahan lama. Sebagai peraturan, sakit menjadi lebih teruk dengan makan, biasanya selepas 30 minit (terutama ketika stenosis saluran pankreas). Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada masa ini pemindahan makanan dari perut ke duodenum bermula, dan pankreas mengalami ketegangan rahasia.

Secara amnya, sakit yang ditimbulkan oleh banyak, lemak, goreng, asap dan, sedikit sebanyak, makanan pedas, alkohol dan minuman berkarbonat, iaitu peningkatan kesakitan dikaitkan dengan peningkatan dalam kesan merangsangnya. Selalunya, pesakit melaporkan peningkatan pankreatitis kronik dengan kesan kumulatif faktor-faktor di atas dan merokok.

Dalam sesetengah pesakit, penampilan kesakitan tidak dikaitkan dengan makanan. Nyeri boleh menjadi parut dengan tempoh serangan dari beberapa jam hingga 2-3 hari, monotone kekal atau kekal dengan pengukuhan paroxysmal. Dengan perkembangan nekrosis pankreas, kesakitan berkurangan akibat kematian ujung-ujung saraf deria.

Jarang, pesakit mengalami kesakitan malam yang berkaitan dengan rembesan bikarbonat yang merosot, yang meneutralkan kesan hipersecretion malam asid hidroklorik, yang sering membuat doktor berfikir tentang kehadiran ulser duodenal.

Varian sindrom kesakitan perut

Seperti yang dinyatakan di atas, sindrom abdomen yang menyakitkan dalam pankreatitis kronik tidak mempunyai kekhususan yang jelas, yang, khususnya, telah menyebabkan pemilihan beberapa yang paling tipikal dari pilihannya:

• ulser seperti;
• oleh jenis kolik renal kiri;
• sindrom hipokondrium kanan (30-40% dengan kolestasis);
• tidak bermotor;
• biasa (tanpa penyetempatan jelas).

Gangguan pencernaan dalam pankreatitis

Sindrom kelenjar pankreas tidak mencukupi disebabkan oleh pengurangan parenchyma exocrine yang disebabkan oleh atrophy, fibrosis, neoplasia, atau pelepasan aliran keluar pankreatik kepada duodenum disebabkan oleh blok saluran ekskresi pankreas, kalkulus, tumor, atau massa atopik, atau massa atopik. Oleh itu, sindrom ini berlaku dalam pankreatitis kronik, dan dalam kanser pankreas dan Vater papilla, fibrosis kistik dan penyakit keturunan dan keabnormalan lain dalam perkembangan pankreas.

Secara klinikal, sindrom ini dimanifestasikan oleh pencernaan yang disebabkan oleh pengurangan sintesis enzim pankreatik - Maldigestia. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sudut pandangan telah menjadi lebih jelas bahawa pelbagai gangguan proses pencernaan makanan yang berkembang dalam sindrom ini juga membawa kepada pelanggaran terhadap proses penyerapan (malabsorpsi), yang menentukan semua gejala klinikal sindrom. Jadi, secara umum, masuk akal untuk membincangkan tentang sindrom malabsorpsi pankreas. Di samping itu, kekurangan pankreas yang dipanggil sekunder dipisahkan apabila enzim pankreas tidak diaktifkan atau tidak aktif dalam usus.

Kekurangan pankreas utama boleh dibahagikan kepada mutlak dan relatif. Kekurangan exocrine mutlak adalah disebabkan penurunan sebenar dalam sintesis enzim dan bikarbonat disebabkan oleh reseksi pankreas, atropi parenchyma, atau penggantian subtotal parenkim kelenjar dengan jaringan tumor. Kekurangan pankreas exocrine utama relatif berkembang dengan pankreatitis kronik, tumor pita Vater dan kanser pankreas dengan luka-luka HPP distal, apabila, terhadap latar belakang parenchyma utuh, satu blok rembesan pankreas dalam duodenum berlaku.

Pengembangan steatorrhea dalam pankreatitis kronik sering disebabkan oleh pelanggaran pankolisis pankreas akibat pengurangan sintesis pankreas pankreas.

Pelanggaran rembesan bikarbonat, yang disebabkan oleh kedua-dua halangan parsial saluran pankreas dan dalam keadaan hyperacid, membawa kepada "pengasidan" duodenum. Dalam persekitaran berasid, bersama dengan inaktivasi lipase pankreas, pemendakan asid hempedu berlaku dan pembentukan micelles terganggu. Proses ini menimbulkan malabsorpsi lemak dalam kekurangan pankreas exocrine. Lemak yang tidak dicerna dihidrolisiskan di dalam lumen usus oleh bakteria, sebagai hasil daripada aktiviti penyembunyian kolonosit yang dirangsang.

Nilai colipase dalam malabsorption lemak pada orang dewasa tidak diketahui, walaupun pada kanak-kanak, colipase nampaknya berfungsi sebagai fungsi penting. Walaupun majoriti penyelidik berfokus pada kajian malabsorpsi lemak pada pesakit yang mengalami kekurangan pankreas pankreas, terdapat kajian yang menunjukkan malabsorpsi kanji.

Perubahan dalam najis dalam pankreatitis kronik

Gambar klinikal dalam sindrom kekurangan pankreas exocrine biasanya dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah najis (polyfecal) dan kekeringan (cirit-birit); najis mempunyai konsistensi yang halus atau berair, sering mendapat bau yang tidak menyenangkan, menyerang dengan warna abu-abu dengan permukaan berkilat (berminyak, "berminyak"), dan dengan kehadiran steatorrhea yang jelas, najis tidak dibasuh dengan dinding mangkuk tandas. Seringkali, pesakit menyedari sisa-sisa makanan tak dicerna dalam tinja - lienterei.

Gejala alahan pankreatitis

Disebabkan penurunan dalam tahap pemprosesan enzimatik nutrien, risiko penyerapan molekul "mundur" meningkat, yang dalam 30-35% pesakit pankreatitis menunjukkan dirinya sebagai alergi makanan - urtikaria, eksim, dan gejala alahan lain.

Berat badan

Akibat penyerapan terjejas dalam usus dengan kekurangan pankreas exocrine, sindrom kegagalan protein protein berkembang, dicirikan oleh penurunan berat badan yang progresif, dalam kes-kes yang teruk oleh dehidrasi, kekurangan vitamin larut terutamanya lemak dan mikroelemen, anemia dan gangguan lain. Faktor tambahan yang menyumbang kepada penurunan berat badan dianggap sebagai diabetes mellitus dan gangguan selera makan sekunder, termasuk latar belakang penyalahgunaan narkotik dan narkotik analgesik, alkohol. Dalam sesetengah kes, pada pesakit dengan kekurangan pankreas exocrine yang teruk, penurunan berat badan diperhatikan terhadap latar belakang selera makan normal dan bahkan meningkat. Kepentingan yang sangat penting sering dilampirkan kepada berlakunya dysmotorik gastrik, yang ditunjukkan oleh loya, muntah, gejala awal dan gejala lain. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa gejala-gejala ini boleh menjadi jangka pendek, bersamaan dengan tempoh serangan pankreatitis, dan jangka panjang akibat gangguan pencernaan dan peraturan pergerakan gastrousus pada pesakit dengan refluks duodenogastric persisten dan kekurangan pankreas exocrine, serta dalam kes-kes yang jarang berlaku blok pembangunan duodenum. Mekanisme ini terus membawa kepada defisit kalori harian dan ketidakseimbangan nutrien, dan secara tidak langsung melalui gangguan selera makan sekunder.

Sumbangan yang berasingan kepada perkembangan berat badan dibuat dengan pematuhan pesakit yang berhati-hati dengan diet yang dikurangkan dengan sekatan makanan yang intensif tenaga - lemak dan karbohidrat, serta kehadiran gangguan neurotik sekunder - sitophobia. Di samping itu, karbohidrat mudah dihadam adalah terhad pada individu yang mengalami diabetes pankreas yang maju.

Sindrom Gangguan Endokrin

Simptom klinikal gangguan fungsi intrasekretori pankreas adalah antara kerap, tetapi agak lewat, gejala pankreatitis kronik, yang dikesan secara purata dalam 25% pesakit. Walaupun pada kebanyakan pesakit gejala ini dikaburkan oleh manifestasi pankreatitis lain yang lebih jelas, dan hanya boleh dikenalpasti oleh penyelidikan makmal, gangguan endokrin menduduki salah satu kedudukan utama dalam penyebab penurunan kualiti hidup bagi pesakit yang mengalami pankreatitis kronik.

Sindrom gangguan endokrin ditunjukkan dalam dua versi.
1. Hyperinsulinism. Seringkali berlaku pada peringkat awal pankreatitis, apabila fungsi pankreas dipelihara, dan ditunjukkan oleh serangan keadaan hypoglycemic. Terdapat rasa lapar, gemetar di seluruh badan, peluh sejuk, kelemahan, kegelisahan, kegelisahan, gegaran otot dan paresthesias. Keadaan ini boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Serangan seperti itu sering muncul pada waktu pagi di perut kosong atau di latar belakang puasa yang berpanjangan, cepat hilang selepas makan, tetapi boleh berulang selepas 2-3 jam. Lebih dari satu pertiga daripada pesakit, serangan disertai dengan ciri fenomena convulsif dari kejang epileptik - kehilangan kesedaran, kencing tanpa sengaja dan buang air besar, menceritakan amnesia selepas akut. Apabila serangan hipoglikemia yang lebih kerap dan menurunkan tahap gula dalam darah, tanda-tanda kerosakan pada korteks serebrum muncul - ingatan semakin buruk, perubahan tulisan tangan, ketidakstabilan emosional, kerengsaan dan keghairahan berkembang, kekeliruan mudah terjadi, idea-idea obsesif dan juga halusinasi muncul. Penampilan seperti gambar klinikal memerlukan diagnosis pembezaan dengan insulinoma.

Hyperinsulinism sebahagiannya disebabkan oleh Polynesia (sebilangan besar pulau kecil Langerhans) atau macronesia (pulau yang lebih besar daripada saiz normal), tetapi pada peringkat akhir pankreatitis kronik relatif hiperinsulisme berkembang apabila penghasilan glukagon hormon kontrainsular habis. Malangnya, kurang kerap kesedaran di kalangan pengamal tentang gejala hyperinsulinism boleh menyebabkan pesakit pankreatitis kronik ke psikiatri dan ahli neuropatologi yang merawatnya untuk masa yang lama tanpa kesan.

2. Kencing manis pankreogenik. Kencing manis seperti ini disebabkan oleh atrofi sel kecil dan penggantian mereka dengan tisu penghubung. Disamping gangguan eksokrin, perkembangan diabetes mellitus lebih banyak ciri-ciri bentuk pancreatitis kronik, yang dicirikan oleh perkembangan perubahan yang paling teruk dalam parenchyma pankreas. Semasa tempoh pankreatitis kronik atau serangan pankreatitis akut, tahap glukosa darah juga sering meningkat. Dalam kes ini, hyperglycemia dikaitkan dengan edema pankreas dan penindasan trypsin pengeluaran insulin. Pada masa yang sama, sebagai gejala putus asa pankreatitis kronik menurun, tahap glukosa darah, sebagai peraturan, menormalkan.

Mengenal pasti gejala-gejala diabetes mellitus boleh menjadi sukar, khususnya, kerana keperluan rendah untuk insulin endogen yang sering dihadapi dalam pankreatitis akibat penurunan jumlah kalori makanan, pelanggaran penyerapan nutrien berdasarkan kekurangan pankreas exocrine.

Kursus klinikal diabetes pada pesakit dengan pankreatitis kronik mempunyai ciri-ciri sendiri. Permulaan simptom kencing manis, biasanya beberapa tahun selepas permulaan serangan yang menyakitkan, mencadangkan sifat sekunder alat insula. Diabetes sekunder dengan pankreatitis, terutamanya pada permulaan penyakit, adalah lebih mudah untuk "penting". Keperluan untuk suntikan insulin biasanya agak rendah, koma diabetik dan ketonuria agak jarang berlaku.

Hubungan antara perkembangan endokrin dan kekurangan exocrine tidak dipatuhi. Di sekitar 20% pesakit dengan pankreatitis kronik dengan tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun, diabetes mellitus tidak dikesan. Diabetes mellitus paling sering berlaku pada latar belakang pankreatitis tropika dan mungkin dominan dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Kesimpulannya, perlu diingat bahawa diabetes mellitus pada pesakit pankreatitis berbeza daripada bentuk kekurangan insulin lain, terutamanya kecenderungan untuk keadaan hypoglycemic, jadi mereka perlu memantau tahap glukosa darah secara kerap. Tanda-tanda kencing manis awal termasuk jangkitan yang kerap dan penyakit kulit.

Sindrom klinikal akibat fermentemia

Sindrom toksikulasi ditunjukkan oleh kelemahan umum, hipotensi (tekanan darah rendah), kekurangan selera makan, demam, takikardia, leukositosis dan peningkatan ESR.

Psychoses

Dalam sesetengah kes, terhadap latar belakang hiperferaemia yang teruk, psikosis mabuk berkembang, disebabkan oleh lesi umum saluran cerebral dengan gangguan peredaran otak, hipoksia dan edema. Sistem saraf pusat yang awalnya rosak adalah yang paling mudah terdedah - psikosis lebih kerap (dalam 80% kes) diperhatikan pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol dan mengalami kerosakan hati toksik. Di samping itu, sklerosis yang dinyatakan di dalam saluran cerebral, yang berlaku dengan tanda-tanda kekurangan serebrovaskular, mungkin menyumbang kepada kemunculan psikosis. Gambar klinikal psikosis mabuk disifatkan oleh fenomena prodromal - euforia, fussiness, gegaran pada bahagian atas. Perkembangan selanjutnya terhadap ensefalopati dicirikan oleh tiga simptom yang terus berkembang:

- Ketergantungan psikomotor terhadap latar belakang pemadaman kesedaran dengan halusinasi lisan dan (kurang kerap) lisan, kejang tonik agak kurang biasa;
- Hiperthermia tinggi jenis kekal terhadap latar belakang aktiviti kelebihan mental dan patologi yang berterusan;
- kemurungan aktiviti mental dan motor dengan peralihan kepada pemalasan.

Hemorrhages

Sindrom Thrombohemorrhagic berkembang dengan kemasukan enzim ke dalam darah dan dianggap sebagai salah satu manifestasi klinikal dan makmal utama pencegahan pankreas dalam pankreatitis akut. Tahap hypercoagulation dapat direalisasikan dalam trombosis beberapa daerah vaskular - dalam sistem portal, di dalam paru-paru pulmonari, mesenterik, koronari dan cerebral. Apabila berlaku pankreatitis dengan trypsinemia yang tinggi, penggunaan koagulopati (bentuk trombosis dan sindrom hemorrhagic), yang secara klinikal ditunjukkan oleh pendarahan di tapak suntikan subkutan dan pendarahan dari tapak tusuk dan catheterization.

Gejala mampatan organ jiran dalam pankreatitis kronik

Mampatan organ-organ jiran adalah ciri khas bentuk pancreatitis kronik yang rumit dengan pembentukan pseudocyst, pancreatitis pseudotumor, anomali perkembangan pankreatik (kelenjar anular, dan lain-lain) dan kanser pankreas, yang memerlukan pemeriksaan dan diagnosis pembedaan yang paling menyeluruh.

Mampatan sindrom duodenum (sindrom obstruksi usus duodenal) dimanifestasikan oleh gejala halangan usus yang tinggi. Tanda klinikal adalah kerap, melemahkan muntah, yang membawa kepada kekurangan air, gangguan air dan elektrolit dan kekurangan trophologi.

Sindrom hipertensi bilier ditunjukkan oleh jaundis obstruktif dan cholangitis dan jarang berlaku. Sehingga 30% pesakit dalam tahap kepahitan pankreatitis kronik mempunyai hiperbilirubinemia sementara atau berterusan. Kehadiran stenosis bahagian intra pankreas saluran empedu biasa diperhatikan dalam lingkungan 10 hingga 46% kes. Penyebab sindrom adalah peningkatan kepala pankreas dengan pemampatan segmen terminal saluran empedu yang biasa, patologi MDP (kalkulus, stenosis), Pankreas divisum. Dalam kes pertama, penyakit kuning sering berkembang secara perlahan, secara beransur-ansur. Pada mulanya, jaundis yang kelihatan mungkin tidak hadir, dan hipertensi bilier hanya dapat menunjukkan kesakitan yang membosankan di kuadran atas kanan, peningkatan serum bilirubin serum dan alkali fosfatase, beberapa dilatasi saluran empedu dan penurunan fungsi kontraksi pundi hempedu. Perlu diingatkan bahawa hipertensi biliary laten, termasuk tanda radiografi penyempitan bahagian intrapancreatic saluran hempedu yang biasa dan hipertensi biliary proksimal, adalah lebih biasa dengan pankreatitis yang tidak disertai oleh cholelithiasis. Hanya mampatan berterusan saluran empedu biasa secara beransur-ansur membawa kepada jumlah atau subtotal blok saluran, dan secara klinikal untuk jaundis terang dengan Acholia, pruritus, hiperbilirubinemia dan gejala biasa yang lain.

Dalam pankreatitis kronik dengan lesi utama kepala pankreas, kemunculan penyakit kuning biasanya menandakan kekacauan penyakit atau berlakunya komplikasi (pseudocysts), lebih kurang penampilan penyakit kuning disebabkan, sebaliknya, untuk penenggelaman proses keradangan dan perkembangan perubahan cicatricial besar di kawasan choledochus intrapancreatic.

Dengan peningkatan stenosis tiub saluran darah hempedu biasa distal terhadap latar belakang mampatan kepala pekat yang dipadatkan dengan ketiadaan cholelithiasis yang bersamaan dan kehadiran penyakit kuning yang meningkat, pundi hempedu elastik yang tidak elok boleh menjadi palpated - Gejala Courvoisier. Pada masa yang sama, ada tanda-tanda bahawa gejala Courvosier tidak berlaku dalam pankreatitis kronik, sebagai tanda patognomonik kanser pankreas.

Sindrom pemampatan vena splenik dan portal berlaku pada pankreatitis pseudotumorous, peregangan urat oleh sista adalah mungkin. Sindrom secara klinikal adalah sama dengan trombosis urat splenik dan portal. Gejala yang paling tipikal ialah splenomegali. Sindrom mampatan vena portal dicirikan oleh perkembangan hipertensi portal subhepatic dengan ascites pankreas dan varian esophageal.

Kekurangan tenaga protein

Kekurangan tenaga protein (kekurangan trophologi) dicirikan oleh ketidakseimbangan antara keperluan tubuh dan bekalan nutrien, yang diperhatikan dengan penggunaan yang tidak mencukupi dengan makanan atau melanggar penggunaan dalam tubuh.

Penunjuk integral kecukupan jumlah makanan yang dimakan dan diserap adalah berat badan. Prinsip keseimbangan tenaga ditunjukkan dalam pemeliharaan atau perubahan berat badan orang dewasa. Mengekalkan berat badan yang berterusan bagi seseorang yang sihat orang dewasa semasa mengekalkan aktiviti fizikal dan sosialnya menunjukkan persamaan penggunaan tenaga nutrien (makanan) yang digunakan dan digunakan. Bagi orang yang sakit, bukan sahaja jumlah makanan yang dimakan (dan tenaga yang terkandung di dalamnya) adalah penting, tetapi juga kebolehgunaan nutrien. Penurunan berat badan diperhatikan dalam banyak pesakit dengan pankreatitis kronik; dalam beberapa pesakit, berat badan mempunyai kecenderungan berterusan untuk menurun, menjadi gejala penyakit yang jelas dan salah satu penanda yang paling penting dalam perkembangannya. Oleh itu, kawalan jisim badan orang dewasa adalah komponen penting dalam pemeriksaan fizikal pesakit.

Sindrom kekurangan tenaga protein secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk tiga sindrom: kwashiorkor, marasmus, dan bentuk campuran marasmus-kwashiorkor. Kwashiorkor sebahagian besarnya adalah kekurangan protein, yang berkembang dengan kekurangan kolam visceral protein (protein darah dan organ dalaman). Marasmus - kekurangan tenaga protein, dicirikan oleh penipisan kolam somatik protein (protein otot rangka) dan rizab lemak badan. Selalunya dalam amalan klinikal terdapat keadaan perantaraan - marasmus-kwashiorkor.

Marasmus berkembang dengan puasa yang berpanjangan terhadap latar belakang ketidakseimbangan pankreas exocrine. Bentuk kekurangan tenaga protein ini adalah lebih biasa dalam bentuk pankreatitis yang menyakitkan, apabila pengambilan makanan berpotensi meningkatkan sindrom kesakitan perut, dan pesakit mempunyai ketakutan makan, gangguan selera sekunder berlaku. Dalam sesetengah kes, berlakunya kekurangan tenaga protein oleh jenis marasmus berlaku terhadap latar belakang pengurusan yang tidak wajar pesakit dengan pankreatitis kronik pada pesakit luar atau tidak ada sebarang kawalan perubatan terhadap pesakit-pesakit ini, dan juga pada individu yang mempunyai pematuhan yang rendah. Oleh itu, dalam sesetengah kes, pesakit sewenang-wenangnya menghadkan makanan dan protein intensif tenaga dalam diet mereka, dan kadang-kadang mereka melakukan ini seperti yang disyorkan oleh doktor, tetapi kekurangan pengawasan dinamik pesakit boleh membawa kepada perkembangan bentuk kekurangan trophological yang berbulu.

Kwashiorkor lebih sering diperhatikan dalam pesakit beralkohol yang mengisi semula rizab tenaga dengan kalori alkohol dan mengabaikan cadangan makanan biasa disebabkan oleh kemerosotan sosial. Bentuk perantaraan - marasmus-kwashiorkor - boleh dilihat pada pesakit pankreatitis kronik selepas rawatan pembedahan (reseksi pankreas) dan pada peringkat terminal pankreatitis kronik dengan kekurangan exocrine teruk jika tidak ada terapi penggantian yang mencukupi.

Gejala wajib kekurangan tenaga protein adalah penurunan berat badan pesakit sepanjang tempoh proses patologi. Perlu ditekankan bahawa kekurangan tenaga protein sering disertai bukan hanya dengan perkembangan kekurangan nutrien asas yang memberikan tenaga, tetapi juga oleh kekurangan mikronutrien - vitamin dan mineral. Oleh itu, dalam menilai kepentingan klinikal tahap kekurangan tenaga protein, pemeriksaan umum pesakit sangat penting untuk mengenalpasti kedua-dua kekurangan berat badan dan gejala kekurangan mikronutrien yang mendalam.

Tempoh klinikal pankreatitis kronik

Dalam gambar klinikal pankreatitis kronik terdapat 3 tempoh:

1. Tempoh permulaan (lebih kerap - sehingga 10 tahun), dicirikan oleh tempoh pemisahan yang berlebihan dan remisi. Manifestasi utama dari eksaserbasi adalah kesakitan yang berlainan dan lokalisasi: di bagian atas kanan abdomen - dengan kekalahan kepala pankreas; di rantau epigastrik - dengan kerosakan utama kepada badan pankreas, di hypochondrium kiri - dengan kerosakan pada ekor. Sifat tenung kesakitan dikaitkan dengan paresis kolon melintang dan tidak kerap. Kompleks gejala tidak sengaja tidak selalu berlaku, jelas bersesuaian dan dihentikan semasa rawatan di tempat pertama.

2. Tempoh kedua - tahap kekurangan exocrine (lebih kerap - selepas tempoh 10 tahun dari permulaan penyakit). Sakit memberi laluan kepada gejala gejala-gejala gejala (gastrik dan usus). Gejala-gejala penderaan lambung dikaitkan dengan manifestasi kerap duodenostasis, duodenogastric dan refluks gastroesophageal; kompleks gejala dispepsia usus berlaku terhadap latar belakang sindrom maldigestion, gangguan motor usus muncul akibat pengeluaran motil yang tidak mencukupi dan perubahan kepekaan radas reseptor usus untuk rangsangan semula jadi. Sindrom nyeri abdomen menjadi kurang ketara, atau mungkin tidak. Disebabkan sindrom malabsorpsi yang telah dikembangkan, penurunan berat badan dan manifestasi lain kekurangan makro dan mikronutrien telah diakui.

3. Satu versi pankreatitis kronik yang rumit (boleh berkembang dalam sebarang tempoh). Terdapat perubahan dalam "biasa" versi gambar klinikal: intensiti perubahan sakit, ia boleh menjadi kekal, memancarkan, dinamik di bawah pengaruh rawatan. Lebih banyak "berterusan" disampaikan kompleks gejala gejala-gejala. Oleh itu, apabila kerengsaan radang pankreas dengan pelepasan insulin yang tinggi berkembang, hipoglikemia berkembang, yang dalam masa yang lama dapat menguasai gambaran klinikal. Semasa pembentukan sista dan komplikasi berjangkit, dinamik biasa ujian enzim berubah, hiperamilasemia mungkin bertahan selama-lamanya.

Tempoh pankreatitis kronik dengan pelepasan tahap lain - praslinik, seolah-olah kita lebih disesuaikan dengan kerja klinikal, yang membolehkan kita mengesyorkan mereka untuk kegunaan praktikal.

Saya panggung. Tahap pramatlin, ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis penyakit dan pengenalan rawak perubahan karakteristik dalam CP semasa pemeriksaan menggunakan kaedah diagnosis radiasi (CT dan ultrasound rongga perut).

Peringkat II. Tahap manifestasi awal. Ia dicirikan oleh episod-episod kerapuhan pancreatitis kronik, yang boleh disalah anggap sebagai pankreatitis akut. Kelainan penyakit ini boleh menjadi ringan atau teruk, ada ancaman kepada kehidupan pesakit. Sudah pada tahap ini kursus rumit dapat diperhatikan. Penyakit ini berlaku dengan kecenderungan untuk kemajuan dari episod kesakitan berulang kepada kesakitan yang berterusan,
disertai oleh gangguan sekunder selera makan, gangguan neurotik, dan, akibatnya - penurunan berat badan. Kualiti hidup pada peringkat ini mungkin tidak berubah, tetapi cawan dikurangkan. Peringkat berlangsung beberapa tahun. Dari masa ke masa, episod menjadi kurang teruk, bagaimanapun, dalam tempoh di antara tanda-tanda penyakit, simptom klinikal berterusan. Kadang-kadang penyakit ini berkembang dengan cepat, atrofi pankreas berkembang dan fungsi organ terganggu. Ada kemungkinan penyakit ini dapat dilihat dengan kekurangan exocrine dan endokrin.

Peringkat III. Tahap ini dicirikan oleh perkembangan gejala klinikal yang tetap dengan dominasi sindrom kesakitan abdomen. Pesakit pada peringkat ini boleh menjadi penagih dadah, makan sedikit. Terdapat tanda-tanda exocrine dan kegagalan endokrin.

Peringkat IV. Tahap terakhir penyakit ini, yang ditandai dengan atrofi kelenjar, kelenjar endokrin dan kekurangan endokrin, dan secara klinikal ditunjukkan oleh steatorrhea, dinyatakan penurunan berat badan dan diabetes. Kesakitan menjadi kurang teruk, episod akut kesakitan tidak diperhatikan. Pada peringkat ini, komplikasi pankreatitis kronik, khususnya kanser pankreas, adalah lebih biasa.

Bagaimanakah doktor mendiagnosis pankreatitis kronik?

Diagnosis pankreatitis sangat rumit dalam pementasan. Pesakit dengan pankreatitis berulang kali dimasukkan ke hospital di hospital berjangkit dengan diagnosis makanan toksicoinfection, disentri, yang disebabkan oleh kerapnya cirit-birit jenis "pankreas kolera", apabila najis mengambil warna berdarah kerana buasir bersamaan, proctosigmoiditis. Sindrom nyeri perut yang berpanjangan, keamatan dan kegagalan rawatan dadah dalam beberapa kes menyebabkan perubahan dalam jiwa, penggunaan dadah psikotropik dan narkotik. Pesakit-pesakit ini telah diperhatikan oleh psikiatri selama bertahun-tahun, yang menimbulkan kesulitan tambahan dalam pengumpulan data yang memadai, analisis aduan dan kekhususan gambar klinikal yang dibentangkan oleh pesakit.

Keadaan umum pesakit mungkin berbeza - dari memuaskan hingga sangat teruk, yang bergantung kepada keparahan kesakitan, gejala mabuk, tahap kegagalan protein-protein, gangguan hemodinamik pusat dan periferal. Tahap gangguan pemakanan sangat berubah-ubah. Terlarang bahasa, kadang-kadang kering. Pada pemeriksaan, doktor memberi perhatian terutamanya kepada gejala berikut:

I. Gejala yang berkaitan dengan "mengelakkan" enzim dalam darah:
- sianosis umum;
- Gejala halstead - kawasan sianosis pada dinding abdomen anterior;
- Kelabu - Gejala Turner - sianosis permukaan sampingan perut;
- Simptom Cullen - sianosis di sekitar pusar;
- Gejala Grunwald - ekchymosis di sekeliling pusar, pada punggung;
- Gejala Davis - gabungan sianosis kulit dinding perut anterior dan petechiae pada punggung;
- Gejala Turner - sianosis di sudut antara tulang rusuk XII dan ruang tulang belakang di sebelah kiri;
- satu gejala Mondor - bintik-bintik ungu di muka dan batang badan;
- Gejala Lagerlef - Sianosis muka;
- Simptom Gyulzov - memerah wajah dengan naungan sianotik;
- Sindrom Balzer - nekrosis lemak pada tisu subkutaneus, menyerupai erythema nodosum (kerana "penyimpangan" lipase ke dalam darah). Biasanya diperhatikan dalam nekrosis lemak pankreas;
- Gejala Tuzhilina (gejala "titisan merah") - khas untuk pankreatitis berulang kronik, berbeza dengan gejala di atas, lebih banyak ciri pankreatitis akut. Gejala adalah penampilan bintik merah yang terang pada kulit dada, belakang, perut. Tompok ini adalah aneurisma vaskular dan tidak hilang di bawah tekanan.

Ii. Gejala yang berkaitan dengan edema pankreas yang penting:
- subterterisiti atau membran mukus icterik ("sakit awal") dan kulit berkurangan dan hilang kerana rasa sakit berkurangan, tidak seperti penyakit kuning dalam kanser pankreas. Icterus juga boleh menjadi tanda kerosakan hati beracun (reaktif);
- kedudukan lutut lutut terpaksa (pengurangan tekanan pada plexus solar);
- Simptom Fitz - "membonjol" epigastria disebabkan oleh duodenostenosis;
- cegukan (kerengsaan saraf frenik).

Iii. Gejala kerengsaan peritoneal (Shchetkina-Blumberg, dll) pada
diperhatikan dalam satu pertiga daripada pesakit dengan OP, lebih kerap dengan pankreatonecrosis hemorrhagic dan
pengumpulan exudate dalam beg omental atau di perut bebas
hilang.

Iv. Gejala kegagalan protein-protein:
- Sindrom Edelman - cachexia, hiperkeratosis folikular, penipisan kulit, pigmentasi kelabu yang meresap, lumpuh otot mata, gangguan vestibular, polyneuritis, perubahan mental;
- Gejala Grotto - atrofi tisu subkutaneus dalam unjuran pankreas;
- Sindrom Bartelheimer - pigmentasi kulit di kawasan pankreas.

Dari sisi sistem kardiovaskular menentang latar belakang mabuk, fenomena distrofi miokardium boleh ditentukan: pengembangan sempadan kelemahan relatif hati, nada teredam, takikardia, murmur sistolik pada puncak, extrasystole. Selari dengan keparahan pankreatitis, tekanan darah menurun. Dalam sesetengah kes, ada tanda-tanda exudative pleurisy reaktif di sebelah kiri, kurang kerap di kedua-dua belah pihak.

Dengan palpation dangkal perut boleh ditentukan oleh rasa sakit di epigastrium, hipokondrium kiri. Dengan palpasi yang mendalam mendedahkan kesakitan dalam unjuran pankreas. Unjuran kelenjar pada dinding perut anterior ditentukan seperti berikut: garis median dari proses xiphoid ke pusar terbahagi kepada tiga. Antara ketiga-tiga bahagian atas dan tengah mereka melukis garis mendatar - ke kiri ke gerbang kosta kiri, ke kanan - separuh seperti kiri, iaitu 2/3 garis mendatar berada di sebelah kiri, dan 1/3 - di sebelah kanan. Rintangan pada unjuran pankreas biasanya tidak, kerana ia terletak secara retrospektif. Hanya dengan pankreatitis akut (pankreas nekrosis) yang tidak menguntungkan, apabila kerengsaan peritoneum muncul, boleh ditakrifkan gejala Kerte - tali pinggang melintang, sama dengan unjuran kelenjar, dan kemudian rintangan tersebar.

Kelenjar itu sendiri biasanya terasa jarang, dengan peningkatan kadang-kadang ia mungkin merasakan tali menyakitkan yang padat.

Zon dan titik kesakitan pada dinding abdomen mengekalkan nilai diagnostik mereka. Untuk penentuan mereka, garis median dan garis mendatar di peringkat pusar ditarik. Sudut atas dibahagikan dengan pemisah, antara garis tengah dan garis median adalah zon Chauffard, dan simetri di sebelah kiri adalah zon Gubergrits-Skul. Seterusnya, tahan garis dari pusar ke bahagian atas ketiak di kedua-dua belah pihak. Pada garis seperti itu, di sebelah kanan, 5-6 cm di atas pusat, ada titik Desjardin, di sebelah kiri, Symmetrically, Hubergry. Kesakitan di zon Chauffard dan titik Desjardins menunjukkan patologi kepala pankreas, di zon Gubergrits-Skul dan di titik Hubergrits - badan. Walau bagaimanapun, pembezaan ini adalah sangat bersyarat dan anggaran.

Kepentingan tambahan dilampirkan kepada gejala berikut:

- kesakitan dengan tekanan pada sudut vertebral kiri (titik Mayo-Robson) menunjukkan patologi ekor pankreas;
- hyperesthesia di zakar Zakharyin-Ged pada peringkat VIII - IX vertebra toraks pada belakang;
- Simt Kacha - hiperestesi kulit di zona pemuliharaan segmen thoracic VIII di sebelah kiri;
- simom Myussi di sebelah kiri - kesakitan apabila ditekan di antara kaki otot sternokleidomastoid pada lampiran ke tepi medial dari tulang selangka;
- simtom Nidnera - semasa palpasi dengan seluruh sawit, denyutan aorta di hipokondrium kiri adalah jelas kerana tekanan pada kelenjar;
- Kebangkitan gejala - ketiadaan denyut jantung aorta perut. Gejala ini adalah prognostic yang tidak menguntungkan, kerana ia menunjukkan peningkatan ketara dalam pankreas, yang "merangkumi" aorta;
- Simtom Chukhrienko - rasa sakit dengan pergerakan yang tersentak dari bahagian bawah ke atas dengan set berus melintasi abdomen di bawah pusat;
- Simtom Malle - Guy - kesakitan di sebelah kiri di bawah gerbang kosta di sepanjang pinggir luar otot abdominis rektum.

Auskultasi rongga perut adalah penting untuk mengesan paresis usus dalam pankreatitis akut. Perkusi dinding perut anterior jarang digunakan dalam diagnosis pankreatitis (untuk ascites pankreas).

Membantu diagnosis ujian makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.

Bagaimana untuk "melihat" pankreatitis?

Antara kaedah visualisasi, "standard emas" dalam diagnosis pankreatitis kronik dalam beberapa kes dianggap ERCP. ERCP menyediakan gambaran X-ray terperinci mengenai sistem duktus kelenjar dengan perubahan patologis ciri. Kelemahan kaedah ini adalah invasif dan ketidakupayaan untuk menilai perubahan secara langsung kepada parenkim kelenjar, kerumitan pemantauan dinamik; risiko tinggi komplikasi. Di antara kaedah yang tidak invasif diagnostik instrumental, ultrasound telah mendapat populariti yang tinggi kerana ketersediaan umum, kesederhanaan dan keberkesanan kos, digabungkan dengan sensitiviti dan kekhususan yang agak tinggi. Kaedah yang menjanjikan dalam mengiktiraf perubahan saiz, konfigurasi, dan ketumpatan pankreas adalah CT dan MRI, tetapi kaedah memerlukan kos bahan yang besar. Menggunakan ultrasonografi endoskopik, adalah mungkin untuk mengesan perubahan awal dalam parenchyma dan saluran kelenjar, untuk terperinci perubahan ketara, mendedahkan tidak didiagnosis dengan ultrasound, CT dan formasi patologi ERCP. Ultrasonografi endoskopi adalah kaedah diagnostik di mana penyelidikan dijalankan bukan melalui dinding perut, tetapi melalui dinding perut dan duodenum. Ini membolehkan anda mengkaji secara terperinci struktur tisu pankreas, keadaan sistem duktum, untuk mengenal pasti konkrit, untuk melakukan diagnosis pembedahan pankreatitis dengan kanser pankreas.

Malangnya, walaupun perkembangan pesat pelbagai kaedah untuk diagnosis pankreatitis kronik, sejumlah besar kesilapan diagnostik masih pada masa ini, mencapai 10-50% untuk pankreatitis kronik, dan kedua hiper dan hipodiagnostik adalah mungkin.