Image

Koma diabetes

Kumpulan penyakit metabolik yang ditunjukkan oleh hiperglikemia kronik

Klasifikasi Etiologi gangguan glisemik (WHO, 1999)

• 1. Mellitus jenis 1 (pemusnahan sel beta, biasanya mengakibatkan kekurangan insulin mutlak)

A. Autoimun B. Idiopatik

• Diabetes mellitus 2 jenis (dari rintangan insulin yang utama dengan kekurangan insulin relatif kepada kecacatan sekretaris utama dengan rintangan insulin atau tanpanya)

• Tiga jenis penyakit kencing manis yang lain

A. Kecacatan genetik fungsi sel beta B. Kecacatan genetik dalam tindakan insulin

B. Penyakit pankreas exocrine G. Endocrinopathy

D. Diabetes yang disebabkan oleh ubat-ubatan atau bahan kimia E. Jangkitan G. Bentuk-bentuk yang tidak biasa diabetik imun

H. Lain-lain sindrom genetik, kadang-kadang digabungkan dengan diabetes.

• Diabetes Gestational

Bergantung pada gangguan metabolik yang berlaku, terdapat dua pilihan utama untuk keadaan kecemasan untuk kencing manis:

• Ketoacidosis kencing manis dengan perkembangan koma ketoacidotik yang mungkin (hyperglycemic, hyperketonemic)

• 2. Hipoglisemia dengan keparahan yang berbeza-beza sehingga koma hipoglikemik

Ketoacidosis diabetes (DKA)

diperhatikan lebih kerap pada pesakit dengan diabetes jenis 1, tetapi mungkin berlaku dengan mana-mana varian penyakit

Pembangunan DFA boleh menyumbang kepada:

• diagnosis lewat diabetes

• kesilapan dalam pengiraan dos dan dalam cara pentadbiran insulin

• Meningkatkan keperluan insulin semasa kehamilan, penyakit berjangkit, kecederaan, operasi dehidrasi

pelantikan kortikosteroid, estrogen (termasuk

bilangan pil kontraseptif)

Kekurangan insulin membawa kepada

• mengurangkan penggunaan glukosa

• peningkatan katabolisme protein

yang membawa kepada hyperglycemia, poliuria osmotik, dehidrasi dan kehilangan kalium, pemusnahan asid lemak bebas dan pengoksidaan mereka kepada badan keton

Dalam DFA, tiga peringkat berturut-turut membangun dan berselang-seli dengan ketiadaan rawatan untuk satu sama lain boleh dibezakan:

1) tahap ketoasidosis pampasan atau sederhana 2) tahap precoma atau

ketoacidosis decompensated 3) tahap koma

Klinik tipikal berkembang, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, selama beberapa hari (1-3).

Koma ketoacidotik kencing manis (DCC)

• Ini adalah komplikasi serius kencing manis yang disebabkan oleh kekurangan insulin diikuti dengan mabuk, dehidrasi, ketidakseimbangan berasaskan asid ke arah asidosis, hipoksia tisu parah dan hiperakuagakan darah

Koma dengan diabetes mellitus Dipenuhi: Nagina Elena 419 lech. - persembahan

Persembahan itu diterbitkan 2 tahun lalu olehGibarat Madaniev

Penyampaian yang berkaitan

Penyampaian pada topik ini: "Koma dengan diabetes Diisi: Nagina Elena 419 lech." - Transkrip:

1 Coma dengan diabetes mellitus Mematuhi: Nagina Elena 419 merawat

2 Coma diabetis Ia berlaku sebagai manifestasi penguraian penyakit dan dicirikan oleh hiperglikemia dengan ketoasidosis atau tanpanya (koma hyperglycemic) atau berkembang dengan overdosis insulin (koma hipoglikemik).

3 Patogenesis Hyperglycemic Hypoglycemic Ketoacidotic Hyperosmolar Lacticidemic Coma Cm Hyperosmolar Hyperglycene-non-ketonic Syndrome (sm lactic acidosis). Ketoksikan hyperglycemia mystic

4 koma ketoasidosis hyperglycemic (ketoacidosis diabetik) adalah komplikasi diabetes mellitus dan berkembang akibat kekurangan insulin yang jelas, yang mungkin hasil daripada terapi insulin yang tidak mencukupi atau peningkatan keperluan untuk insulin (kehamilan, trauma, pembedahan, penyakit berjangkit semasa). Kira-kira 1/3 daripada semua kes ketoacidosis diabetik berlaku pada pesakit dengan diabetes yang tidak diiktiraf.

Kekurangan insulin yang progresif, yang membawa kepada pengurangan penggunaan glukosa dan tenaga "kelaparan" tisu, termasuk mekanisme bekalan tenaga alternatif yang dikawal oleh hormon-hormon kontrinsik yang menyumbang kepada peningkatan pemobilitan substrat bukan glikogen (asid amino, asid lemak, gliserin, laktat, piruvat). Glukoneogenesis meningkat, peningkatan lipolisis, yang produknya digunakan sebagai sumber tenaga. Walau bagaimanapun, jika tiada insulin, pengoksidaan asid lemak tidak berlaku kepada produk akhir, yang membawa kepada peningkatan kandungan badan ketone: asid beta-hydroxybutyric, aseton acetoaset dan aseton. Keadaan ketoasidosis yang berpanjangan menghalang fungsi sistem saraf pusat, yang menjejaskan sistem kardiovaskular: nada dinding vaskular menurun, jumlah stroke dan minit jantung menurun, sehingga perkembangan keruntuhan vaskular.

6 Tahap ketoasidosis 1) ketoasidosis sederhana, 2) precoma, atau tahap ketoacidosis yang terompresi, 3) koma diabetes

7 Gambar klinikal precoma Dalam air yang dikeluarkan, bau aseton Dalam air kencing, badan keton dan glukosuria sederhana dikesan, dan hiperglikemia diperhatikan dalam darah - 19.4 mmol / l (sehingga 350 mg%), ketonemia - 5.2 mmol / l (sehingga 30 mg% ) dan sedikit penurunan rizab alkali kepada pH 7.3 (tidak lebih rendah). Mual yang berterusan, muntah-muntah yang kerap, Kelemahan umum, sikap tidak peduli terhadap peningkatan di sekeliling, Visi semakin teruk, Dyspnea sensasi yang tidak menyenangkan atau sakit di dalam hati dan perut. Keadaan pramatang boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Kesedaran diselamatkan, pesakit betul berorientasikan dengan tepat pada masa dan ruang, tetapi menjawab soalan-soalan dengan kelewatan, dalam suara monosilab, monoton, samar-samar. Kulit kering, kasar, sejuk hingga sentuhan. Bibir kering, retak, ditutup dengan kerak yang dipanggang, kadang-kadang sianotik. Lidah merah dalam warna dengan cetakan yang tersisa dari gigi, kering, ditutup dengan lapisan coklat yang kotor.

8 Klinik koma Dengan tiada rawatan, pesakit menjadi semakin tidak peduli terhadap alam sekitar, menjawab soalan dengan peningkatan keterlambatan atau tidak bertindak balas dan secara beransur-ansur tenggelam ke dalam koma yang mendalam di mana kesedaran tidak hadir sepenuhnya. Manifestasi klinikal koma diabetik adalah sama seperti dalam precoma, hanya lebih jelas. Terdapat pernafasan yang mendalam, berisik dan agak pesat, yang dicirikan oleh penyedutan yang panjang dan nafas yang singkat, dengan jeda tertentu sebelum setiap penyedutan (bernafas seperti Kussmaul). Bau tajam aseton dikesan di udara (bau apel acar); bau ini ditentukan di dalam bilik di mana pesakit berada. Hipotensi yang teruk, kerap, pengisian kecil dan ketegangan nadi. Pengekalan kencing, Sengit, ditarik balik dan pernafasan sebahagiannya perut. Refleks tendon melemah sebelum ini secara beransur-ansur hilang sepenuhnya, untuk beberapa waktu refleks pupillary dan menelan juga kekal. Suhu badan paling kerap diturunkan. Turgor kulit diturunkan dan sesuai dengan tahap dehidrasi.

Koma ketoacidotik Kekuatan sindrom jarang kekal, sehingga bermula dengan satu sindrom, yang paling kerap gastrousus, ketoacidosis diabetes kemudian dimanipulasi oleh yang lain, biasanya dehidrasi dan / atau sindrom kolaptoid. Jenis Kardiovascular Gastrointestinal Renal Pseudocerebral Dehydrate atation

10 Diagnosis Diagnosis ketoasidosis diabetes tidak menyebabkan kesukaran. Dari anamnesis, adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran diabetes dalam keluarga atau pesakit, serta mengenal pasti faktor-faktor yang menimbulkan dekompensasi diabetes mellitus. Khususnya untuk mengenali sifat koma diabetes adalah ujian makmal. Hyperglycemia adalah tanda tetap penguraian kencing manis. Dalam fasa precoma, hyperglycemia adalah 19-28 mmol / l (350-500 mg%), meningkat kepada 41 mmol / l (550-600 mg%) dalam proses perkembangan koma. Hyperketonemia dan ketonuria. Biasanya, kepekatan keton dalam darah adalah 17.22 μmol / L (1 mg%), sedangkan dalam ketoacidosis kencing mereka mencapai 1.22 mmol / L (100 mg%). Kandungan aseton dalam darah ketoasidosis diabetes adalah tajam meningkat dan 3-4 kali lebih tinggi daripada tahap aseton acetoacetic Pelanggaran CSF, penunjuk utama yang mana pH, PC02 dan kepekatan ion bikarbonat dalam darah (HCO3). Kepekatan ion bikarbonat dalam ketoasidosis kencing kadang-kadang berkurangan kepada 5-10 mmol / l (norma adalah 20-28 mmol / l), digabungkan dengan penurunan pH darah menjadi 7.0-7.2 (norm 7.39). Tahap residu nitrogen dan nitrogen urea darah dalam fasa precoma biasanya dalam julat normal atau sedikit meningkat dan berjumlah 3435 mmol / l (sehingga 50 mg%). Dengan peningkatan dehidrasi dan hipovolemia, perfusi buah pinggang berkurangan dan fungsi mereka terjejas, jadi tahap nitrogen bukan protein dalam darah meningkat dengan pesat. air dan elektrolit. Osmosis diuresis terutamanya disebabkan oleh defisit air yang besar (6-8 l), natrium (500 mmol dan lebih), kalium (350-1000 mmol), fosforus (60-80 mmol), magnesium (40 mmol).

11 Diagnosis Pembezaan Diagnosis pembezaan dilakukan terutamanya dengan koma uremik, disertai asidosis, keracunan dengan salicylates, pendarahan subarachnoid, yang sering diiringi oleh glucosuria dan ketonuria.

12 Penyelesaian Natrium Klorida Isotonik Bantuan Pertama. Ia biasanya diberikan pada kadar sekurang-kurangnya 1 l dalam 1-2 jam pertama. Dengan adanya hipotensi teruk, kadar infusi meningkat kepada 0.5-1 l dalam 40 minit pertama. Dalam pesakit tua dengan tanda-tanda kegagalan jantung, kadar infusi harus kurang. Sebelum penyusuan, larutan mesti dipanaskan hingga 3 ° C. Untuk terapi rehidrasi, penyelesaian plasma yang menggantikan dextran (polyglucin, reopolyglucin) dan polyvinylpyrrolidone (neocompensant, hemodez) tidak boleh digunakan kerana mereka meningkatkan tekanan osmotik darah. Terapi insulin, pentadbiran intravena serentak insulin mudah pada kadar 0.22-0.3 U / kg (10-20 IU kepada pesakit dengan jisim sekitar 70 kg). Terapi oksigen dilakukan menggunakan topeng dengan kelajuan 4-6 l. Anda mesti memastikan bahawa saluran udara bebas daripada massa aspirasi. Glikosida dan analeptik jantung (cordiamine, kafein, dan lain-lain) di peringkat prahospital harus digunakan hanya dalam kes kegagalan jantung yang teruk atau hipotensi arteri yang tahan terhadap terapi infusi yang kuat.

13 Ujian makmal Perlakuan Rawatan yang membolehkan anda menubuhkan sejenis koma kencing manis pada patogenetik. Sebelum mendapat keputusan ujian makmal, penyerapan 0.9% penyelesaian natrium perlu diselaraskan supaya litar cecair kedua tidak ditransfusikan kurang dari 1 jam. Jika, walaupun suntikan jet 1.5-2 l cecair, tekanan darah kekal rendah, 60 mg prednisolone atau 100 mg hydrocortisone disuntik secara intravena, dan 200 ml plasma atau darah satu kumpulan juga dicurahkan. Insulin diberikan oleh infusi intravena berterusan dalam larutan natrium klorida isotonik pada kadar 5-10 U / h, atau 0.15 U (kg x h). Dalam kes hipotensi teruk, insulin hanya diberikan secara intravena. Dengan penurunan tahap glukosa kepada 11.1-13.9 mmol / l (200-250 mg / 100 ml), larutan natrium klorida 0.9% digantikan dengan larutan glukosa 5% dan disuntik pada kadar 500 ml dalam 34 jam Insulin dilanjutkan Laraskan 4-6 U setiap 4-4 subcutaneously dan di bawah kawalan glisemik. Pembetulan gangguan elektrolit, kekurangan kalium. Rehydration dan terapi insulin menggalakkan pulangan yang cepat kalium ke sel-sel, jadi paras darahnya berkurangan dengan cepat, ada keperluan untuk infusi intravena 1-2% penyelesaian kalium klorida.Jika kalemia kurang daripada 3 mmol / l, maka kalium klorida perlu diberikan sekurang-kurangnya 3 g / h. Pada kepekatan kalium 5 mmol / l, kadar infusi tidak boleh melebihi 0.5 g / h, dan dengan kalium dan melebihi 6 mmol / l, pengenalan penyelesaian yang mengandungi kalium dihentikan. Penyelesaian natrium bikarbonat secara intravena disuntik hanya dengan petunjuk mutlak (pH darah di bawah 7.0 dan paras bikarbonat darah di bawah 9 mmol / l), kerana rawatan boleh menjadi rumit oleh hipokalemia kerana peralihan cepat kalium ke dalam sel, hipoksia dari tisu periferal dan otak akibat penurunan penyisihan oxyhemoglobin pada hemoglobin dan oksigen, asidosis CNS. pembetulan kekurangan fosforus bukan organik dan organik, yang mana perlu menggunakan penyediaan kompleks monophosphate atau kalium biphosphat. Sehubungan dengan kecenderungan ketara untuk coagulopathy, semua pesakit dengan ketoasidosis dan koma hyperosmolar prophylactically memperkenalkan heparin hingga 5000 IU, 4 kali sehari, intravena pertama, maka intramuscularly di bawah kendali koagulasi darah

Comatose menyatakan dengan diabetes mellitus

Persembahan: "Coma di diabetes mellitus". Pengarang: Fail: "Coma in diabetes.ppt". Saiz arkib Zip: 749 KB.

Comatose menyatakan dengan diabetes mellitus

Comatose menyatakan dengan diabetes mellitus

Ketoacidosis Ketoacidotic dan koma hypoglycemic. Klinik Diagnosis. Difa diagnosis. Rawatan.

Etiologi

Komplikasi kencing manis yang mengerikan adalah koma: ketoacidosis, hyperosmolar, hyperlactacidemic dan hypoglycemic.

Pengurangan kencing manis berkembang akibat daripada: -diagnosis penyakit yang salah; - rawatan yang tidak mencukupi; - pelanggaran mod pentadbiran insulin; - gangguan makan; - Meningkatkan keperluan untuk insulin dalam hal penambahan penyakit berjangkit intercurrent, kecederaan fizikal dan mental.

Tahap kesedaran terjejas dengan koma

Pesakit yang dihalang, kesedaran keliru

Pesakit akan tidur dengan mudah, tetapi boleh didapati di kenalan.

Satu keadaan tidur yang mendalam, yang terganggu hanya oleh rangsangan yang kuat

Jumlah kekurangan kesedaran

Koma ketoacidotik kencing manis

Selalunya diperhatikan pada pesakit dengan diabetes jenis 1 (iaitu, muda). Ia berkembang, sebagai peraturan, perlahan-lahan, tetapi dalam masa beberapa hari, seminggu.

Patogenesis

Peningkatan jumlah bendalir ekstrasel

Mutlak (dalam muda) dan relatif (pada orang tua) kekurangan insulin

N2O, Сl?, K +, glukosa, NPO3?

Gangguan air dan penyerapan elektrolit Poliuria Dehidrasi Pengurangan ekskresi H + Asidosis metabolik

Koma ketoacidotik kencing manis

KLINIK Syptomy-harbingers: Haus meningkat. Poliuria. Mual, muntah, kelemahan yang teruk. Sakit kepala, ketidakstabilan semasa berjalan. Gejala koma: Kemerosotan secara beransur-ansur. Apathy, tindak balas lemah terhadap rangsangan yang kuat. Kehilangan kesedaran. Bernafas adalah dalam, bising (Kussmaul). Bau aseton dari mulut. Kulit pucat, kering, turgor berkurang. Bola mata adalah lembut, tindak balas murid ke cahaya lemah. Otot santai. Tekanan darah adalah rendah, nadi adalah kerap, lemah, ringan, dan kegagalan jantung. Oligo, anuria. Tanda-tanda hipokalemia ECG. Suhu badan adalah normal atau dikurangkan. Gula darah 19.4-33.3 mmol / l. Glycosuria. Leukositosis (40-50) * 109 / l. Azotemia adalah sederhana. Hypokali-, hypochloraemia, ketonemia.

Koma ketoacidotik kencing manis - RAWATAN

Terapi insulin adalah rejimen kecil (6-8 IU setiap jam) di bawah kawalan glisemik. NaCl penyelesaian 0.9% 1000 ml; Korglikon 0.05% penyelesaian 0.5 ml; Vitamin B6 5% rr 2 ml; Ascorbic ke-5% larutan 5 ml; Panangin 10 ml / tetes pada kadar 200 ml / j. 2.5% penyelesaian NaHCO3 dalam / titisan pada kadar 200 ml / j di bawah kawalan tahap pH dan K +. Glukosa penyelesaian 5% 200 ml; Insulin 2 U; Panangin 10 ml / tetes pada kadar 200 ml / j. Terapi antibakteria, terapi gejala. Hidangan lambung, pembersihan enema dengan larutan soda (penyingkiran badan keton).

Hiperosmolar diabetes koma

DIAGNOSIS Hyperglycemia 50-70 mmol / l; glukosuria tanpa ketonemia; hypernatremia; peningkatan urea darah; peningkatan hematokrit; leukositosis relatif dan trombositosis; osmolariti darah 400-500 mosm / l pada kadar 275-295 mosm / l.

Ia lebih kerap berlaku pada orang tua dengan diabetes mellitus jenis II yang menerima hanya makanan atau agen hipoglikemik oral; berkembang perlahan-lahan selama 1-2 minggu. PENYEBAB Kehilangan air (terbakar, muntah, cirit-birit, fistula usus, pankreatitis, enteritis berjangkit, dan sebagainya); Pentadbiran diuretik yang berlebihan; PATHOGENESIS Kerugian cairan membawa kepada hiperosmolariti ekstraselular dan intraselular. Dehidrasi yang tinggi mengurangkan ketogenesis, menghalang lipolisis dan pelepasan insulin sebagai tindak balas kepada hiperglikemia. Kecenderungan kepada pelbagai gangguan hemokoagulasi (DIC, trombosis vena dan arteri, dan lain-lain).

Osmolarity (mosmol / l) = 2 (natrium dalam mmol / l + potassium dalam mmol / l) + glikemia (mmol / l) + urea (mmol / l)

Hiperosmolar diabetes koma

RAWATAN Terapi insulin adalah rejimen kecil (6-8-10 IU setiap 2 jam) di bawah kawalan glisemik. Dalam 2 jam pertama: Larutan 0.45% NaCl 500-1000 ml (di bawah kawalan bilangan hematokrit, kadar infusi purata ialah 800 ml / j); antikoagulan, glikosida jantung, glucocorticoids, panangin, vitamin. Dalam 2 jam akan datang: NaCl 0.9% p-p500-1000 ml (kadar infusi purata - 200 ml / j); diuretik, antikoagulan, glikosida jantung, panangin, vitamin, dan sebagainya. Terapi antibakteria, terapi gejala.

KLINIK Kelemahan, mengantuk, kehilangan kesedaran, hiperthermia, sawan. Epileptiform seizures, paresis. Refleks patologi (Babinski, Oppenheim, dan sebagainya). Nystagmus Turgor kulit dikurangkan dengan ketara, membran mukus kering. Bola mata tenggelam, lembut. Dyspnea, aritmia. Dalam darah: Glukosa> 38.9 mmol / l. Leukositosis> 5 * 109 / l. Hematocrit> 0.55 l / l. Na +> 160 mmol / l. Hyperchloremia, oligo-anuria. Dalam air kencing: banyak K +, sedikit Na +, glukosa.

Asid laktik koma hyperglycemic (asidosis laktik)

KLINIK Dibangunkan dalam 1-2 hari. Mengantuk. Mual, muntah. Kussmaul bernafas (bebas aseton). Hypothermia. Kegagalan kardiovaskular yang progresif dengan fungsi contractile terjejas daripada miokardium. Angina pectoris Runtuh.

DIAGNOSTIK darah pH 2.0 mmol / l (norma 0.4-1.4 mmol / l); Hyper- atau normoglikemia (sehingga 14 mmol / l); glukosuria tanpa ketonemia; hypernatremia; hipokalemia.

Ia lebih kerap berlaku pada pesakit diabetes jenis II dengan obesiti yang dirawat dengan biguanides. PATHOGENESIS Biasanya, hati dapat memetabolisme kira-kira 3,400 mmol asid laktik setiap hari. Penyebaran pembentukan asid laktik ke atas penggunaannya; asidosis metabolik terhadap hipoksia tisu; perkembangan fenomena kekurangan kardiovaskular.

Asid laktik koma hyperglycemic (asidosis laktik)

RAWATAN Terapi insulin adalah rejimen kecil (6-8-10 IU setiap 2 jam) di bawah kawalan glisemik. 2.5% penyelesaian NaHCO3 dalam / titisan pada kadar 200 ml / j di bawah kawalan tahap pH dan K +. Penyelesaian 1% metilena biru pada kadar 2.5-5 mg / kg i / v jet perlahan-lahan. Hydrocortisone 250-500 mg atau prednisone 30-60 mg. Ascorbic to-ta 5% 10ml / m, dalam / dalam. Cocarboxylase, ubat jantung. Terapi antibakteria, terapi gejala.

Koma hypoglycemic

KLINIK Gejala, prekursor: ketakutan, keresahan, rasa lapar yang kuat, pening, peluh yang berlebihan, rasa mual, menurunkan tekanan darah, takikardia, pucat teruk. Gejala koma: ghaib, visual dan halusinasi pendengaran, paresthesias, diplopia transien. Kejang tonik-klonik. Pergerakan bola mata yang berasingan. Simptom Babinsky dua hala. Areflexia. Aliran yang lumayan dan air liur. Nada bola mata tidak berubah. Murid-muridnya sempit, tindak balas murid ke cahaya dan refleks kornea tidak hadir. Pernafasan adalah cetek. BP berkurangan. Bradycardia. Hipoglikemia.

PENYEBARAN Berlebihan insulin, gangguan diet, pengambilan alkohol, tekanan fizikal yang berlebihan. Puasa, hypersecretion insulin (insuloma).

PATHOGENESIS Tenaga kelaparan otak disebabkan penurunan glukosa darah.

Hypoglycemic Coma - RAWATAN

20-100 ml 40% p-ra glukosa dalam / dalam jet. Prednisolone 30 mg / m. Glucagon (GlukaGen s / c, dalam / m, dalam / dalam 1 mg (1 ml) untuk orang dewasa atau 0.5 mg (0.5 ml) untuk kanak-kanak). Epinephrine 0.1% 1 ml p / c Untuk pencegahan edema serebral dalam 10 ml penyelesaian 10% NaCl atau 5-10 ml penyelesaian 25% magnesium sulfat atau dalam / dalam 15% titisan (20%) p- p mannitol 0.5-1 g / kg. Oxygenotherapy.

Persembahan: Bantuan Pertama Diabetes

Pusat Latihan Modal
Moscow

Olimpik jarak jauh antarabangsa

untuk kanak-kanak prasekolah dan pelajar dalam gred 1-11

Penerangan persembahan untuk slaid individu:

Diabetes mellitus Menyediakan PMP dalam koma diabetik dan hypoglycemic

Diabetes mellitus adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh paras gula darah secara kronik, berkembang sebagai hasil daripada genetik (keturunan) dan faktor luaran, mengancam perkembangan komplikasi serius dari mata, buah pinggang, saluran darah, sistem saraf.

"Diabetes bukan penyakit, tetapi cara hidup. Menjadi sakit dengan diabetes adalah sama seperti memandu lebuh raya yang sibuk - anda perlu mengetahui peraturan jalan raya. "

Jenis-jenis diabetes

Kencing manis jenis 1 berkembang pada orang-orang muda, insulin tidak dihasilkan di dalam badan kerana kerosakan atau kehilangan sel beta pankreas, badan tidak dapat menggunakan glukosa dan ia berkumpul di dalam darah, buah pinggang mula menghilangkan glukosa berlebihan dalam air kencing.

Gejala-gejala penyakit: kerap membuang air kecil, kerana badan cuba untuk "membasahi" jumlah glukosa yang meningkat, meningkatkan kehausan dan penggunaan sejumlah besar air, buah pinggang tidak lagi menanggung beban seperti itu, sakit perut, muntah, dehidrasi berlaku.

Kencing manis jenis 2 berkembang pada orang berusia lebih 40 tahun dan berat badan berlebihan, kandungan insulin mungkin normal, rendah atau bahkan tinggi, sel-sel badan tidak boleh menggunakan insulin dengan betul, sel-sel tidak mempunyai reseptor yang mencukupi untuk insulin, glukosa tidak dapat menembus sel sepenuhnya dan terkumpul dalam darah.

Tanda-tanda diabetes jenis 2 biasanya berkembang secara beransur-ansur dalam masa yang lama. terdapat rasa keletihan, kencing berlaku lebih kerap. sejak bermulanya penyakit berlalu secara beransur-ansur, ramai yang tidak memperhatikannya.

Sebab utama perkembangan koma diabetik (hyperglycemic) bukanlah kemungkinan penembusan glukosa ke dalam tisu.

Kekurangan glukosa dalam tisu dan kelebihannya dalam darah menyebabkan paradoks utama koma diabetes - kelaparan tenaga di kalangan banyak bahan bakar

Setiap 20 hingga 30 minit, pesakit mengeluarkan sejumlah besar air kencing yang manis dan melekat.

Tanda-tanda dehidrasi: dahaga sengit, tekanan darah rendah, turgor kulit berkurangan, kencing kerap dan kencing yang melekat.

Tanda keracunan diri: bau aseton dari mulut, sakit kepala yang teruk, muntah berulang, mengantuk, kelesuan, kemasukan secara beransur-ansur menjadi koma

Punca kematian dalam koma diabetik Dalam beberapa minit - dari aspirasi kandungan perut dan lemas dengan lidah di kedudukan terlentang. Dalam masa beberapa jam - dari penyalahgunaan insulin Untuk beberapa hari - dari keracunan dan keracunan

Bagaimana untuk memulakan bantuan? Putar pesakit di perut. Membersihkan rongga mulut dengan tisu, sapu tangan untuk mengeluarkan lendir dan kandungan perut.

Hipoglisemia adalah penurunan tahap glukosa darah. Penyebab: insulin berlebihan, pelanggaran diet, psikologi dan fizikal, suhu tinggi, penggunaan alkohol

Topeng, prekursor koma hypoglycemic Topeng mabuk Mask PMP licik = beberapa gula-gula

PMP dalam koma diabetik dan hipoglikemik

Algoritma untuk membantu koma hypoglycemic diabetes untuk memastikan terdapat giliran nadi di abdomen dan membersihkan mulut, mulakan dengan lembut dengan sirap panas untuk memohon sejuk ke kepala anda untuk menyesuaikan penyedutan oksigen panggilan 03 pastikan anda dibawa ke hospital Jika tidak ada tanda-tanda kehidupan untuk memastikan bahawa tiada nadi untuk menyerang sternum untuk meneruskan memohon sejuk ke kepala pernafasan 5, 6, 7 - lihat di atas

  • Sollogub Svetlana Aleksandrovna
  • Untuk menulis
  • 1500
  • 12/29/2015

Nombor Bahan: DV-297943

PERHATIAN SEMUA GURU: mengikut Persekutuan Undang-undang N273-FZ "Pada Pendidikan di Persekutuan Rusia" aktiviti pedagogi memerlukan kehadiran guru sistem pengetahuan khas dalam bidang latihan dan pendidikan kanak-kanak kurang upaya. Oleh itu, untuk semua guru adalah latihan lanjutan yang relevan dalam bidang ini!

Kursus jarak jauh "Pelajar dengan HVD: Ciri-ciri organisasi aktiviti latihan mengikut GEF" dari projek "Infurok" memberi anda peluang untuk membawa pengetahuan anda selari dengan keperluan undang-undang dan mendapatkan sijil latihan maju standard (72 jam).

  • 12/29/2015
  • 471
  • 12/29/2015
  • 464
  • 12/29/2015
  • 401
  • 12/29/2015
  • 266
  • 12/29/2015
  • 417
  • 12/29/2015
  • 493
  • 12/29/2015
  • 299

Tidak menemui apa yang anda cari?

Anda akan berminat dengan kursus ini:

Semua bahan yang diposkan di laman web ini, yang dibuat oleh pengarang tapak atau diposkan oleh pengguna laman web dan dipaparkan di laman web semata-mata untuk mendapatkan maklumat. Hak cipta bahan adalah kepunyaan pengarang undang-undang mereka. Penyalinan bahan separa atau lengkap dari laman web tanpa kebenaran bertulis pentadbiran laman web adalah dilarang! Pendapat editorial mungkin tidak bersamaan dengan pandangan pandang para penulis.

Tanggungjawab untuk penyelesaian apa-apa perkara yang kontroversial mengenai bahan-bahan itu sendiri dan kandungannya, anggap pengguna yang memposting materi di situs ini. Walau bagaimanapun, editor laman web ini bersedia untuk memberi sokongan penuh dalam menyelesaikan sebarang isu yang berkaitan dengan kerja dan kandungan laman web ini. Jika anda perhatikan bahawa bahan-bahan yang digunakan secara haram di laman web ini, maklumkan pentadbiran tapak melalui borang maklum balas.

Persembahan mengenai topik ini: Komplikasi penyakit kencing manis

Komplikasi akut diabetes mellitus Sapozhnikova I.E, endocrinologist, cms, pembantu di Jabatan Terapi Hospital KSMA

Penyebab gangguan sistem saraf pusat dalam kencing manis 1) Gangguan pengambilan glukosa oleh neuron sistem saraf pusat 2) Gangguan peredaran darah 3) Gangguan metabolisme elektrolit air dan keseimbangan asid-asid (asidosis) 4) Kesan toksik produk metabolik (asid β-hydroxybutyric, gangguan metabolik yang teruk pada neuron otak

Koma adalah perencatan patologi SSP, yang dicirikan oleh a) kehilangan kesedaran yang mendalam, b) kekurangan refleks terhadap kerengsaan luaran, c) gangguan fungsi tubuh yang penting. Kondisi kecemasan diabetis boleh membawa kepada perkembangan gangguan kesadaran pelbagai peringkat, termasuk perkembangan koma.

Koma dengan kencing manis Hyperglycemic: -Ketoacidotic -Hyperosmolar -Lactacidotic

Ketoasidosis diabetes Sebenarnya masalah: Kekerapan DFA di Persekutuan Rusia adalah 5-10 kes setiap 1000 pesakit diabetes setahun. Kematian dalam koma ketoacid: 5-15% Ketoacid coma adalah punca langsung kematian pada 16% daripada pesakit diabetes jenis 1.

Ketoasidosis kencing manis. Penyebab utama ketoasidosis diabetes adalah kekurangan insulin relatif mutlak atau teruk.

Ketoacidosis kencing manis: faktor-faktor yang mencetuskan penyakit semasa 1.1. Proses keradangan akut 1.2. Eksaserbasi dan penguraian penyakit kronik 1.3. Penyakit berjangkit. Jangkitan yang paling biasa adalah jangkitan kencing dan saluran pernafasan), sepsis (terutama urosepsis), sinusitis, paraproctitis, osteomyelitis

Ketoacidosis kencing manis: faktor yang memprovokasi 2. Gangguan terhadap rawatan regimen 2.1. Pentadbiran insulin yang tidak betul (lulus, pembatalan yang tidak dibenarkan, termasuk untuk tujuan bunuh diri) 2.2. Kesalahan dalam perlantikan atau pentadbiran dos insulin 2.3. Pengenalan insulin yang telah tamat tempoh atau tidak betul 2.4. Malfungsi dalam sistem penghantaran insulin (jarum picagari).

Ketoacidosis kencing manis: faktor yang mencetuskan kekurangan 3. Kawalan yang tidak mencukupi dan pemantauan sendiri tahap glukosa darah 4. Debut diabetes jenis 1 5. Intervensi dan kecederaan pembedahan 6. AMI, ONMK 7. Kehamilan 8. Patologi endokrin yang bersambung (thyrotoxicosis, hypercorticoidism, pheochromocytoma) 9.) terutama pada remaja 10. Terapi perubatan (GCS, hormon seks, dan lain-lain)

Patogenesis ketoacidosis kencing manis - mutlak insulin kekurangan 1) Hiperglisemia → osmosis osmolarity diuresis → ↑ plasma → dehidrasi (intraselular dan extracellular) dan kehilangan elektrolit → terjejas kesedaran, kejutan, kegagalan buah pinggang dan NRS-2) Amplifikasi glycogenolysis dan gluconeogenesis → ↑ hiperglisemia 3) Pengaktifan lipolysis → ↑ FFA → ↑ sintesis badan keton dalam hati 4) Ketonemia → ketonuria → asidosis metabolik dan ↑ kehilangan elektrolit 5) Penggunaan asas untuk meneutralkan badan ketone → asidosis

Patogenesis manifestasi klinikal ketoacidosis kencing manis 1. hiperglisemia Bersyarat: polydipsia, polyuria, lemah 2. ketonemia Bersyarat: hilang selera makan, loya, muntah, psevdoperitonit (sakit perut simulasi "abdomen akut"!) 3. Berkenaan dengan hypokalemia: IPO dinamik atau akut dilatasi gastrik 4. Pampasan pernafasan asidosis metabolik (pada pH<7.2) - nafas Kussmaul (jarang, berisik, mendalam)

Manifestasi klinikal DKA 1. Hipotermia; walaupun demam menunjukkan kehadiran jangkitan 2. Giperventillyatsiya atau Kussmaul bernafas 3. 4. Hypotension tachycardia (dalam dehidrasi yang teruk) 5. "Bau aseton" Nafas 6. Kulit kering dan mukus tisu turgor 7. Mengurangkan 8. Flushing muka 9 Manifestasi penyakit yang menyebabkan DSA

Diagnosis makmal ketoasidosis diabetes 1. Hyperglycemia (biasanya > 16.7 mmol / l) 2. Ketonemia dan ketonuria 3. Asidosis metabolik 4. Hypokalemia (peringkat pertama kalium serum boleh normal atau dinaikkan). Dalam sebarang kes, terdapat hipokaligistiya yang jelas.

Komponen utama rawatan ketoacidosis kencing manis Penghapusan kekurangan insulin. Melawan dehidrasi dan hipovolemia. Pemulihan VEB dan KHS. Rawatan penyakit bersamaan.

Taktik pengurusan pesakit dengan ketoacidosis kencing manis Rawatan pesakit dengan DFA harus bermula di peringkat prahospital! Apabila mengangkut SMP atau di dalam bilik kecemasan: 1) Ujian glikemia 2) Ujian ketonuria 3) Ubat intravena 0,9% larutan NaCl 1 liter selama satu jam

Parameter kawalan dalam rawatan Ketoacidosis Diabetik II Hospitalisasi di RO atau di ICU: Glikemia: setiap jam ke tahap 13-14 mmol / l, maka - 1 kali dalam 2 jam. Urin untuk aseton - 2 kali sehari dalam 48 jam pertama, kemudian - 1 kali sehari. OAK, OAM: sumber, kemudian - 1 kali dalam 2-3 hari. Na, K plasma - sekurang-kurangnya 2 kali sehari. Creatinine: Initial, kemudian 1 kali dalam 3 hari. Gas, pH topi Darah: 1-2 kali sehari sehingga KHS dinormalisasi. Kawalan jam diuretik

Kawalan fungsi penting dalam rawatan DCA 1. Ventilator dengan kemurungan pernafasan 2. Sekiranya berlaku kemerosotan kesedaran (kejutan, kegusaran, kegusaran atau koma): 2.1. Catheterization pundi kencing dengan kawalan jam diuretik (kawalan terapi rehidrasi dan fungsi buah pinggang) 2.2. Penubuhan tabung nasogastrik (pencegahan aspirasi) 4. Pemantauan tekanan darah 5. Kawalan tekanan darah untuk menilai fungsi jantung dan keberkesanan rehidrasi

Taktik menjalankan di DKA! Klarifikasi penyebab DKA: jangkitan, patologi pembedahan akut, pemberhentian pentadbiran insulin, AMI. Terapi antibakteria dengan ubat-ubatan spektrum luas digunakan dalam kebanyakan pesakit (demam dengan DFA menunjukkan jangkitan)

Rehydration - langkah pertama dalam rawatan DFA 0.9% penyelesaian NaCl digunakan. Kadar pemulihan: 1 jam - 1 liter 2 dan 3 jam - 500 ml setiap Seterusnya - 300 ml sejam

Rehydration adalah keutamaan pertama dalam rawatan DCA. Dalam 12 jam pertama, 5 liter diperkenalkan. Pada hari pertama - 8-10 liter. Dengan muntah - pentadbiran tambahan. Dengan penurunan glisemia kepada 14 mmol / l, rehidrasi berterusan dengan penyelesaian glukosa 5%.

Penyelesaian kekurangan kalium Bergantung pada fungsi buah pinggang dan tahap awal kalemia. Pada hipokalemia awal bermula dengan segera. Larutan 4% KCl digunakan. Keperluan untuk penyelesaian KCl 4% K < 3 mmol / l - 3 g / jam (75 ml / jam) 3-4 mmol / l - 2 g / jam (50 ml / jam) 4-5 mmol / / jam) Kepada 5-6 mmol / l - 0,5 g / jam (12 ml / jam) Kepada > 6 mmol / l - pada masa ini KCl tidak diperkenalkan

Insulin dalam pentadbiran ketoacidosis insulin diabetes bermula selepas liter 1 0.9% penyelesaian NaCl hanya digunakan pendek bertindak insulin (ICD) dos ICD permulaan - 10 U (0,15Ed / kg) telah secara intravena ditadbir secara intravena ICD lanjut 6 Unit sejam (0.1 U / kg).

Terapi insulin di ketoacidosis diabetik Kadar optimum pengurangan glikemia 2-3 mmol / jam Pada hari ke-1, glikemia tidak boleh jatuh di bawah 13-14 mmol / l Dengan penurunan glikemia hingga 14 mmol / l, dos insulin dikurangkan sebanyak 2 kali

Terapi dengan bikarbonat dalam ketoacidosis diabetes. Pengenalan natrium bikarbonat adalah kontraindikasi pada pH di atas 6.9. Ini adalah "terapi berputus asa". 50 ml 7.5% NaHCO3 dalam 250 ml air suling dengan larutan 25 ml 4% larutan KCL pada pH<6.9

Pentadbiran insulin intravena 1) Melalui pam infusi atau ke penitis gusi. Penyediaan penyelesaian adalah mungkin: 400 ml fizikal. p-ra + 40 U ICD: 60 ml campuran setiap jam = 6 U ICD. 2) Penyelesaian insulin untuk perfusor: 50 U ICD + 2 ml 20% serum albumin manusia; jumlah campuran dibawa ke 50 ml 0.9% p-rum NaCl. 3) Penyelesaian untuk ICD titisan IV (kurang disukai daripada No. 1.2). Setiap 100 ml 0.9% p-rum NaCl - 10 U ICD + 2 ml serum 20%. albumin (infusi pada kadar 40-80 ml sejam, yang tidak bertepatan dengan kadar penyerapan cecair untuk rehidrasi dan memerlukan pemasangan sistem IV yang berasingan). Dalam ketiadaan 20% albumin, penyerapan insulin pada kaca dan plastik dalam sistem vial dan infusi berkisar antara 10% hingga 50%, yang menjadikannya sukar untuk mengawal dan menyesuaikan dos yang disuntik, dan tidak boleh digunakan.

Hyperosmolar koma Kematian 30-45% (sehingga 80% dengan penyakit seiring teruk) Selalunya berlaku dalam pesakit tua yang menghidap diabetes jenis 2 uncompensated B 30% - pada permulaan jenis 2 pesakit diabetes sering sahaja mengabaikan keadaan mereka dan kawalan diri, menerima jumlah yang tidak mencukupi cecair. Selalunya menyebabkan jangkitan penguraian dan peredaran serebrum

Penyebab utama perkembangan sindrom hyperosmolar 1) Kekurangan insulin relatif yang teruk 2) Dehidrasi teruk.

Faktor provokatif 1. Menyebabkan dehidrasi: Muntah-muntah, cirit-birit Pengambilan diuretik Membakar Pendarahan Diabetik yang menyakitkan Hemodialisis Cadangan perubatan yang salah (larangan menggunakan jumlah cecair yang mencukupi dalam dahaga)

Faktor provokatif 2. Mengurangkan kekurangan insulin: Penyakit gangguan semasa Intervensi pembedahan Ubat yang menghalang rembesan insulin atau meningkatkan tahap glisemia, glucorticoid, furosemide) 3. Orang tua

Patogenesis koma hyperosmolar 1) Hyperglycemia dan diuresis osmotik → dehidrasi teruk → hiperosmolariti plasma. 2) Dengan osmolariti yang sama CSF dan plasma, kepekatan glukosa dalam CSF lebih rendah. Untuk mengekalkan keseimbangan osmosis dalam CSF dengan hiperglikemia yang tinggi, natrium memasuki CSF dari neuron otak. Potassium dibekalkan daripada Na kepada neuron serebrum → pelanggaran kemungkinan transmembran 3) Sindroma dan sindrom yang menyerang progresif

Properties sindrom klinikal hyperosmolarity 1) Semasa hari-minggu mengambil polyuria, polydipsia, lemah, penurunan berat badan 2) dehidrasi kulit Dinyatakan dan mukus 3) Thirst dinyatakan polyuria 4) kelemahan, lemah, mengantuk 5) Mengurangkan kulit turgor, bola mata lembut 6 ) Tiada bau "aseton" dalam udara yang terhempas dan pernafasan Kussmaul

Ciri-ciri gambar klinikal sindrom hyperosmolar 7) Gejala neurologi polymorphic: aphasia, nystagmus, paresis, lumpuh. 8) Konjelit focal dan umum, meningisme 9) Stupefaction progresif. ! Diagnosis pembezaan dengan edema serebrum adalah penting untuk mengelakkan pentadbiran diuretik yang salah dan bukannya RED.

Ciri-ciri makmal koma hyperosmolar 1) hyperglycemia teruk >30 mmol / l (33-56 mmol / l) 2) Hyperosmolarity 3) Ketonemia dan ketonuria tidak hadir 4) Acidosis tidak hadir 5) Hipokalemia

Penentuan osmolaritas darah Darah osmolarity (mOsm / l) = 2 [Na + K (mmol / l)] + glikemia (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0.3 • protein total (g / -295 mOsm / L! Osmolariti yang berkesan (mOsm / l) = = 2 [Na + K] + glikemia (mmol / l). (Norm = 297 + -2 mOsm / l).

Prinsip rawatan koma hyperosmolar 1) Melawan dehidrasi dan hipervolemia 2) Penghapusan kekurangan insulin 3) Pemulihan keseimbangan elektrolit 4) Rawatan penyakit yang berkaitan

Parameter kawalan dalam rawatan sindrom hyperosmolar Glycemia pada peringkat awal 1 kali sejam, maka - sekali setiap 2-4 jam Na, K plasma - OAK sejam, OAM: garis dasar, maka - sekali setiap 2-3 hari. Kawalan jam diuretik

Terapi sindrom hyperosmolar 0.5-1 l lebih jauh - 250-500 ml sejam

Penyelesaian untuk rehidrasi di Na > Penyelesaian saline 165 mEq / l contraindicated, penyelesaian 2% glukosa ditambah. Pada Na 145-165 mEq / l - 0.45% larutan NaCl At Na < Pemulihan 145 mEq / l diteruskan dengan penyelesaian NaCl 0.9%

Pembetulan hypokalemia semasa sindrom hyperosmolarity perlu mentadbir kalium lebih besar daripada untuk kawalan Setiap Jam kalium DFA mulanya Jika tahap kalium N dikurangkan atau pengenalan kalium bermula serta-merta Apabila oliguria mengurangkan jumlah kalium (2 kali) pelarasan dos KCl mengikut tahap kalium serum

Pembetulan hipokalemia dengan sindrom hyperosmolarity 4% penyelesaian KCl pada kadar: K < 3 mmol / l - 3 g / jam (75 ml / jam) 3-4 mmol / l - 2 g / jam (50 ml / jam) 4-5 mmol / / jam) Kepada 5-6 mmol / l - 0,5 g / jam (12 ml / jam) Kepada > 6 mmol / l - pada masa ini KCl tidak diperkenalkan

Terapi insulin Sindrom Hyperosmolar Insulin terapi bermula pada latar belakang pemulihan rehidrasi dan pentadbiran KCl. Insulin bertindak pendek 0.05-0.1 U / kg / jam (3-6 U per jam) intravena Kawalan glisemik berjam-jam

Terapi Insulin Sindrom Hyperosmolar Selepas penstabilan keadaan: Pengurangan kadar infusi kepada 1-3 U / jam Sebelum makan - suntikan bolus tambahan ICD (dari segi glisemia) Kawalan glisemia setiap 4 jam

Ciri-ciri Terapi Sindrom Hyperosmolar Indikasi untuk pengenalan penyelesaian NaHCO3 8.5% - pH < 7.1 Pengenalan penyelesaian NaHCO3 biasanya tidak diperlukan: pH < 7.1-7.3 diperhatikan dengan proses nekrotik bersamaan, sepsis 50 ml penyelesaian 7.5% NaHCO3 dalam 250 ml air suling ditambah dengan 25 ml 4% KCL ditambah kepada larutan

Hipoglikemia adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh paras glukosa plasma secara patologi rendah (<2.8 mmol / l). Disifatkan oleh tanda-tanda pengaktifan sistem saraf simpatik dan disfungsi CNS.

Urutnya masalah keadaan hipoglikemik 1) Komplikasi akut yang paling biasa diabetis pada pesakit yang menerima insulin Ada 1 episod hipoglisemia teruk per tahun untuk pesakit yang menjalani terapi insulin intensif. 2) Penyebab utama kematian ialah 3-4% pesakit diabetes

Yang mendesak ini masalah negara hipoglisemik 3) Hasil koma hipoglisemik (hipoglisemia yang teruk), terutamanya berulang kali, membangun encephalopathy 4) syarat hipoglisemik mencetuskan perkembangan kejadian kardiovaskular (MI, strok), terutamanya pada pesakit kumpulan umur yang lebih tua

Punca-punca utama keadaan hipoglisemik 1) Kekurangan karbohidrat: melangkau waktu makan dan / atau kandungan yang tidak mencukupi di dalamnya karbohidrat 2) aktiviti fizikal: tidak dirancang atau tanpa mengambil langkah-langkah pencegahan (suplemen HC dan / atau mengurangkan dos insulin) 3) insulin yang berlebihan: berlebihan insulin atau rahsia. 4) Pengambilan alkohol

Penyebab lain perkembangan keadaan hypoglycemic 4) Bunuh diri 5) Fungsi hati yang tidak normal 6) Fungsi buah pinggang terjejas 7) Neuropati autonomi.

Keterukan keadaan hipoglisemik 1) Light - kesedaran pesakit disimpan, ia mampu untuk penerimaan hipoglisemia diri penangkapan karbohidrat dicerna 2) Berat - hipoglisemia dengan kehilangan kesedaran apabila pesakit itu memerlukan persediaan parenteral pentadbiran (40% larutan glukosa dan / atau glucagon) untuk menormalkan glycemia

Klinik negeri hipoglisemik Saya Neyroglyukopenicheskie gejala - disebabkan oleh kegagalan fungsi CNS disebabkan pengambilan yang tidak mencukupi ke dalam substrat tenaga neuron (glukosa) 1) Astenia, ↓ tumpuan, sakit kepala 2) perasaan takut, panik, kekeliruan, kekeliruan, 3) Ucapan, visual, tingkah laku 4) Memori terjejas sehingga amnesia 5) Kemerosotan kesedaran, sawan, lumpuh sementara, koma

gejala klinik negeri hipoglisemik II adrenergic menyebabkan pengaktifan pampasan sistem saraf autonomi, yang bertujuan untuk mengatasi hipoglisemia 1) tachycardia 2) mydriasis, pucat kulit 3) kebimbangan, agresif 4) Gegaran, peluh lekat sejuk 5) meningkat secara mendadak ( "serigala", "lembu ") Selera makan

Terapi keadaan hypoglycemic pulmonari - tanpa kehilangan kesedaran, tidak memerlukan bantuan. Cupping: 2HE karbohidrat mudah dicerna: 4-5 keping gula atau 2 sudu besar gula pasir, lebih baik dibubarkan dalam air, teh. sudu madu atau 200 ml limun (pepsi-cola, dimakan). 2) Jika hipoglikemia disebabkan oleh insulin tindakan yang berpanjangan - tambahan 1-2 XE karbohidrat perlahan-menyerap (sekeping roti, 2 sudu besar bijirin)

Terapi hipoglisemia teruk (koma hipoglikemik) 1) Lay pesakit di sisinya, kosongkan mulut dari serpihan makanan 2) Pengenalan penyelesaian manis melalui mulut adalah dilarang keras (bahaya asfyxiation!) 3) B / 40% penyelesaian glukosa dari 20 hingga 100 (sehingga pemulihan kesedaran lengkap) 4) Jika pesakit tidak mendapat kesedaran setelah suntikan intravena 100 ml 40% larutan glukosa, titisan intravena 5-10% dari larutan glukosa bermula, pesakit diangkut ke hospital.

Terapi hipoglikemia teruk 5) Cara alternatif untuk melegakan hipoglikemia teruk: suntikan subkutaneus atau intramuskular 1 ml larutan glukagon (boleh dilakukan oleh saudara pesakit). 6) Jika hypoglycemia teruk disebabkan oleh PSM yang berulang-ulang bertindak, terutamanya pada orang tua atau disfungsi buah pinggang, maka suntikan titisan intravena 5-10% daripada penyelesaian glukosa terus sehingga tahap normalnya glukosa darah.

Asidosis laktik Asidosis laktik - asidosis metabolik dengan pH < 7.25 dan paras laktat darah > 8 mmol / l faktor penuaan 1) Peningkatan pembentukan laktat (mengambil biguanides, dekompensasi diabetes, ketoacidosis, asidosis, genesis). 2) Pelepasan berkurangan laktat (kerosakan pada parenchyma hati, gangguan fungsi buah pinggang, penyalahgunaan alkohol). 3) hipoksia jaringan (CHF, IHD, atherosclerosis obliterans n / anggota badan, DN, anemia).

Gambar klinikal asidosis 1) Pain laktik: - kesakitan yang berterusan di dalam otot, tidak bertindak balas kepada ubat tahan sakit - sakit jantung, tidak bertindak balas kepada penerimaan ubat antianginal - Sakit perut 2) Kelemahan, lemah, ↓ BP 3) Sakit kepala 4) loya, muntah-muntah 5) Mengantuk → sopor, stupor, koma 10) Makmal Dyspnea: ↑ laktat, decompensated. asidosis metabolik

Prinsip rawatan asidosis laktik Komponen utama rawatan: 1) Pengurangan pengeluaran laktat 2) Pembuangan lebihan laktat 3) Berjuang terhadap kejutan 4) Pemulihan penyakit tiroid yang tidak dapat dikurangkan 5) Penghapusan faktor merangsang

Rawatan asidosis laktik 1. Terapi Etiotropik: Penghapusan besar-besaran Normalisasi peredaran mikro Remediasi pertumpahan berjangkit. 2. Pembetulan hipokalemia oleh tahap serum kalium (lihat rejimen rawatan ketoasidosis diabetes)

Rawatan asidosis laktat Kaedah rawatan utama: hemodialisis dengan penyangga bikarbonat. Indikasi: pH ≥ 7.0 paras laktat ≤ 90 mmol / l

Rawatan asidosis laktik Memerangi hipotermia: Meningkatkan suhu udara di dalam bilik (penggunaan pad pemanasan yang memburukkan asidosis) Natrium bikarbonat ditadbir dengan berhati-hati yang melampau dan hanya di pH<7.0 Tidak lebih daripada 50 ml penyelesaian 8.5% disuntik

Pembentangan "Bantuan Pertama dalam Diabetes" Gred 11

Kod untuk digunakan di laman web ini:

Salin kod ini dan tampalkannya di tapak anda.

Untuk memuat turun, berkongsi bahan dalam rangkaian sosial

Selepas anda berkongsi bahan, pautan muat turun akan muncul di bawah.

Kapsyen untuk slaid:

Guru OBZH MKOU Rusanovskaya sekolah menengah

Terdapat dua jenis diabetes mellitus: jenis I diabetes - diabetes berasaskan insulin; Kencing manis jenis II - kencing manis bergantung kepada insulin.

  • Diabetes mellitus merujuk kepada penyakit sistem endokrin dan dikaitkan dengan ketidakseimbangan mutlak atau relatif insulin, hormon pankreas. Penyakit ini menampakkan diri dalam gangguan berat karbohidrat, metabolisme lemak dan protein.
Diabetes mellitus jenis I dalam kebanyakan kes berlaku pada kanak-kanak atau usia muda. Penyakit ini dikaitkan dengan kekurangan hormon pankreas - insulin, yang terhenti untuk dihasilkan akibat kerosakan pada sel-sel pankreas atau dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi. Pada masa yang sama, glukosa tidak dapat diserap oleh tisu dan terkumpul dalam darah. Glukosa berlebihan dalam kes seperti ini mula dikeluarkan melalui buah pinggang dengan air kencing. Oleh itu, pada peringkat awal penyakit yang ditandakan dengan kerap kencing, ia dikaitkan dengan penghapusan glukosa. Juga, pesakit mengadu rasa dahaga dan minum banyak cecair. Ginjal adalah tertekan dengan peningkatan tekanan dan secara beransur-ansur terhenti mengatasinya. Gejala seperti sakit perut, loya dan muntah, dan dehidrasi mungkin berlaku.
  • Diabetes mellitus jenis I dalam kebanyakan kes berlaku pada kanak-kanak atau usia muda. Penyakit ini dikaitkan dengan kekurangan hormon pankreas - insulin, yang terhenti untuk dihasilkan akibat kerosakan pada sel-sel pankreas atau dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi. Pada masa yang sama, glukosa tidak dapat diserap oleh tisu dan terkumpul dalam darah. Glukosa berlebihan dalam kes seperti ini mula dikeluarkan melalui buah pinggang dengan air kencing. Oleh itu, pada peringkat awal penyakit yang ditandakan dengan kerap kencing, ia dikaitkan dengan penghapusan glukosa. Juga, pesakit mengadu rasa dahaga dan minum banyak cecair. Ginjal adalah tertekan dengan peningkatan tekanan dan secara beransur-ansur terhenti mengatasinya. Gejala seperti sakit perut, loya dan muntah, dan dehidrasi mungkin berlaku.
  • Diabetes jenis II kini lebih biasa. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang pada orang yang lebih tua (selepas 40 tahun) dan pada orang yang mempunyai obesiti. Tahap glukosa darah mereka meningkat bukan disebabkan oleh kekurangan insulin, tetapi fakta bahawa sel-sel dari pelbagai tisu kehilangan insulin, yang dapat dihasilkan dalam jumlah yang normal atau bahkan meningkat. Ini disebabkan oleh proses metabolik terjejas akibat berat badan berlebihan.
Jenis I diabetes mellitus dicirikan oleh perkembangan pesat, walaupun mendadak penyakit; diabetes jenis II berkembang dengan perlahan, simptom kurang jelas.
  • gejala diabetes:
  • patologi, pesakit boleh mengambil 3-5 liter cecair setiap hari;
  • kerap membuang air kecil, termasuk waktu malam;
  • mulut kering;
  • peningkatan kelemahan dan keletihan;
  • peningkatan selera makan;
  • pruritus, terutamanya di rantau perineal wanita;
  • mengantuk;
  • luka penyembuhan yang tidak baik;
  • penurunan berat badan dalam diabetes mellitus jenis I;
  • obesiti pada diabetes mellitus jenis II.
Pertimbangkan komplikasi yang paling sering dikaitkan dengan pelanggaran diet atau peraturan pentadbiran insulin.
  • Sekiranya diabetes mellitus tidak mula dirawat, tahap glukosa dalam darah sentiasa meningkat, ini menyebabkan kerosakan vaskular dan disfungsi organ dan tisu banyak. Komplikasi diabetes mempunyai kesan kesihatan yang serius.
  • Keadaan hyperglycemic
  • Disifatkan oleh peningkatan tahap glukosa darah. Ini adalah komplikasi diabetes mellitus dan dikaitkan dengan kekurangan pembentukan insulin dalam kekalahan pankreas. Juga, keadaan ini mungkin berlaku apabila terdapat peningkatan keperluan badan untuk insulin semasa hamil, kecederaan, pembedahan, pelbagai proses menular.
Dalam perkembangan asidosis diabetes, terdapat 3 peringkat: - asidosis dengan tahap keparahan yang sederhana; - tahap precoma; - koma.
  • Dalam kekurangan insulin, asid lemak menjalani pengoksidaan yang tidak lengkap; Ini membawa kepada pengumpulan badan-badan keton dan aseton di dalam badan. Keadaan ini dikaitkan dengan pengumpulan dalam tubuh sejumlah besar produk berasid, dipanggil asidosis. Ia mempunyai kesan depresi pada sistem saraf, kesan negatif terhadap sistem kardiovaskular.
Bantuan pertama untuk hiperglikemia
  • Bantuan pertama untuk hiperglikemia
  • Dalam kes apabila perkembangan hiperglikemia dikaitkan dengan kekurangan insulin untuk sebarang sebab, adalah perlu untuk mengisi defisitnya. Anda harus terlebih dahulu menentukan tahap glukosa dalam darah menggunakan glucometer. Sekiranya tahap glukosa darah melebihi 13.9 mmol / l, perlu menyuntik dengan pena-pena atau pam, selepas menggantikan kateter dan menetapkan kaedah pentadbiran insulin basal (berterusan).
  • Anda memerlukan banyak minuman bebas kalori (air, sup lemak rendah). Ia sepatutnya setiap 2 jam untuk memantau glukosa darah dan insulin untuk memasuki tahap yang normal. Sekiranya pen digunakan untuk pentadbiran insulin, maka adalah mungkin untuk menyuntikkan insulin biasa selepas menentukan tahap glukosa dalam darah. Selalunya, keadaan hyperglycemic dalam bentuk teruk berlaku apabila diagnosis diabetes mellitus tidak ditubuhkan. Dalam kes ini, mangsa, sebagai peraturan, tidak mempunyai cara untuk memberikan pertolongan pertama, oleh itu, ia perlu memanggil doktor.
Keadaan hypoglycemic
  • Keadaan hipoglikemik adalah keadaan di mana terdapat penurunan tahap glukosa dalam darah.
  • Keadaan hipoglikemia boleh terjadi di diabetes mellitus, apabila dos berlebihan insulin diberikan atau overdosis ubat penurun glukosa berlaku.
Bantuan pertama untuk hipoglikemia
  • Bantuan pertama untuk hipoglikemia
  • Untuk menghapuskan keadaan hypoglycemic, pesakit biasanya harus minum teh manis, makan roti atau sekeping roti putih, gula-gula. Makanan dengan mudah karbohidrat mudah dicerna cepat diserap, dan ini biasanya mencukupi untuk menormalkan keadaan.
  • Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, perlu menghubungi doktor ambulan. Untuk membantu dalam keadaan ini, perlu menyuntikkan larutan glukosa 40% secara intravena secara perlahan.
  • Dengan rawatan ini, kesedaran biasanya dipulihkan dalam 5-10 minit. Sekiranya sukar untuk menentukan sifat koma, kemungkinan untuk membuat percubaan percubaan 40% penyelesaian glukosa.
  • Tekanan darah meningkat
  • Diabetes mellitus sering disertai dengan tekanan darah tinggi. Rawatan dan pertolongan cemas adalah sama seperti hipertensi. Penting adalah rawatan penyakit asas dan terapi antihipertensi yang menyokong.
Rawatan diabetes perlu dilakukan sepanjang hayat. Pengendalian diri dan pelaksanaan yang tepat dari semua cadangan doktor diperlukan. Hanya dalam kes ini, anda boleh meringankan keadaan anda dan mengelakkan komplikasi.