Image

Rintangan insulin untuk PCOS

Masa bacaan: min.

Rintangan insulin dan PCOS

Sebelum memahami peranan ketahanan insulin dalam sindrom ovarium polikistik, perlu diperhatikan insulin apa sebenarnya, yang mana rintangan berkembang dalam bentuk nosologi ini.

Insulin adalah bahan aktif hormon yang dihasilkan oleh sel pankreas. Ia mengambil bahagian dalam proses metabolik utama yang berkaitan dengan penggunaan glukosa dalam tubuh manusia. Tidak seperti pendapat umum bahawa insulin hanya bertanggungjawab untuk tahap gula dalam darah, ia juga mengambil bahagian dalam protein dan metabolisme lemak.

Selepas seseorang telah mengambil sejenis makanan, tahap glukosa dalam darah meningkat dengan cepat. Isyarat mula mengalir masuk ke pankreas, yang menimbulkan peningkatan pelepasan insulin ke dalam darah. Ia mempunyai ciri-ciri seperti peningkatan kebolehtelapan komponen membran sel-sel, yang membawa kepada penyerapan glukosa, pembahagiannya.

Tetapi disebabkan oleh proses patologi, kadang-kadang terdapat saat-saat seperti apabila sel kehilangan kemampuan mereka, seperti mekanisme yang diterangkan di atas, untuk bertindak balas terhadap insulin. Iaitu, rintangan insulin berlaku - ketidakupayaan sel untuk bertindak balas terhadap tindakan insulin. Akibat ketidakseimbangan dalam darah dengan cepat meningkatkan tahap glukosa. Yang badannya bertindak balas, masing-masing, dengan pelepasan insulin yang lebih besar. Dalam keputusan akhir, satu jenis lingkaran ganas timbul. Sebagai hasil akhir proses sedemikian, sel pankreas memperoleh perubahan patologi ciri yang mana jumlah insulin yang cukup tidak semestinya disintesis. Hasilnya - gula darah tinggi dan diagnosis diabetes jenis 2.

Insulin dan PCOS

Walau bagaimanapun, hiperinsulinemia tidak hanya memberi kesan kepada proses metabolik.

Patogenesis PCOS: rintangan insulin - lg - testosteron

Mekanisme patogenetik utama memburukkan gambaran klinikal Sindrom ovarium polikistik adalah fakta bahawa peningkatan jumlah insulin menimbulkan peningkatan jumlah hormon luteinizing, dan yang paling penting, testosteron. Ia adalah kemunculan ketidakseimbangan hormon dalam badan seorang wanita yang menyumbang kepada pelanggaran kitaran ovari-haid, ketiadaan ovulasi dan perubahan sklerocystic yang begitu patogen untuk sindrom ini.

Apa yang boleh menjadi punca fenomena seperti rintangan insulin?

Faktor etiologi tindak balas sel terhadap insulin dianggap sebagai hyperlipidemia - peningkatan kandungan lemak. Ini adalah fakta lama, terbukti dalam banyak kajian. Lemak dan asid lemak, iaitu kenaikan bilangannya dalam tubuh manusia disebabkan oleh peningkatan pemakanan callwell dan penggunaan makanan berlemak yang berlebihan. Tidak dinafikan, rintangan insulin juga dijumpai pada orang dengan indeks jisim badan yang dikurangkan, bagaimanapun, peratusan kes tersebut adalah rendah. Anda juga boleh mendapatkan PCOS tanpa rintangan insulin. Setiap kes adalah semata-mata individu.

Wanita ini mungkin mempunyai faktor etiologi:

  • Peningkatan jumlah fruktosa yang digunakan;
  • Tahap rendah aktiviti fizikal juga membawa kepada penurunan sensitiviti sel ke insulin.

Proses keradangan dalam badan boleh mencetuskan fenomena ini.

Dysbacteriosis, yang juga membawa kepada proses keradangan, menduduki niche dalam patogenesis sindrom ovarium polikistik.

Kecenderungan genetik juga memainkan peranan dalam permulaan rintangan insulin.

Rintangan insulin dan PCOS: kriteria diagnostik

Tugas utama dalam keadaan patologis seperti itu adalah diagnosis kualitatif dan tepat pada masanya, yang akan membolehkan untuk menetapkan rawatan pembetulan dan menstabilkan proses hormon dan metabolik tubuh wanita.

Yang pertama adalah peperiksaan umum pesakit. Perhatian dibayar kepada berat badan berlebihan, obesiti lelaki, patch pigmen gelap pada permukaan kulit.

Kaedah diagnostik makmal dijalankan bertujuan untuk mengesahkan jumlah insulin yang berlebihan dan mengganggu tindak balas sel terhadap tindakannya.

Penentuan insulin pada perut kosong. Insulin dengan PCOS mempunyai trend menaik yang kuat.

Indeks rintangan insulin dikira;

Ujian dua jam bagi toleransi glukosa dijalankan: kali pertama seorang wanita memasuki darah kapilari pada perut kosong. Kemudian, membubarkan 75 gram glukosa kering dalam segelas air, wanita itu meminumnya dan selepas 2 jam, indikator menjual semula darah kapilari ke tahap gula dalam darah. Peningkatan ujian ini juga menunjukkan kehadiran rintangan insulin.

Menentukan tahap pecahan kolesterol, sementara terdapat pengurangan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi.

PCOS dan rintangan insulin: terapi

Isu yang paling penting dalam kes ini ialah "bagaimana untuk merawat ketahanan insulin dalam PCOS?"

Penurunan berat badan, yang dicapai dengan cara:

  • Diet untuk rintangan insulin PCOS. Pengecualian banyak makanan kaya karbohidrat dan lemak. Meningkatkan nisbah komponen protein dalam diet. Hadkan pengambilan makanan yang mengandungi kandungan gula yang tinggi.
  • Senaman yang mencukupi: berjalan jarak, berjoging, berenang, aerobik.
  • Mengehadkan pengaruh faktor tekanan.
  • Jika perlu, agen hipoglikemik ditetapkan, seperti siofor, metformin.

Rintangan insulin dan kanser ovari polikistik: rawatan PCOS

Konsep rintangan insulin menunjukkan penurunan kepekaan sel terhadap penghasilan insulin hormon. Anomali ini sering diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus, tetapi dalam beberapa kes rintangan insulin ditunjukkan dalam orang yang sihat.

Penyakit seperti sindrom ovari polikistik (PCD) ditunjukkan dalam kebanyakan kes di kalangan wanita yang menderita penyakit endokrin. Ia dicirikan oleh perubahan fungsi ovari (ovulasi yang meningkat atau tidak hadir, kitaran haid yang tertunda). Bercakap dalam 70% pesakit mencatatkan kehadiran diabetes mellitus jenis II.

Sejak konsep rintangan insulin dan rintangan insulin agak berkait rapat dan pada masa ini saintis menghabiskan banyak masa mengkaji hubungan mereka. Di bawah ini akan diterangkan secara terperinci tentang penyakit itu sendiri, rawatan untuk penyakit polikistik, diagnosis dan kemungkinan mengandung secara semulajadi, hubungan antara polikistik dan hormon insulin, serta terapi diet untuk penyakit ini.

Polycystic

Penyakit ini ditemui pada awal abad lalu oleh dua saintis Amerika, Stein dan Leventhal, sehingga penyakit polikistik juga dipanggil sindrom Stein-Leventhal. Etika penyakit ini belum difahami sepenuhnya. Salah satu gejala utama ialah peningkatan rembesan hormon seks lelaki dalam tubuh wanita (hiperandrogenisme). Ini disebabkan oleh disfungsi kelenjar adrenal atau ovari.

Apabila pesakit mempunyai ovari, ovari mempunyai ciri morfologi yang ketara - polikistik, tanpa sebarang tumor. Di dalam ovari, sintesis pembentukan badan kuning terganggu, pengeluaran progesteron disekat, terdapat pelanggaran kitaran ovulasi dan menstruasi.

Gejala pertama yang menunjukkan sindrom Stein-Leventhal:

  • Ketiadaan atau kelewatan haid ketinggalan;
  • Rambut berlebihan di tempat yang tidak diingini (muka, belakang, dada, paha dalaman);
  • Jerawat, kulit berminyak, rambut berminyak;
  • Peningkatan berat badan sehingga 10 kg dalam masa yang singkat;
  • Kehilangan rambut;
  • Kesakitan kecil di abdomen semasa haid (sindrom nyeri akut tidak ciri).

Kitaran ovulasi biasa pada wanita dikawal oleh perubahan dalam tahap hormon yang dihasilkan oleh hipofisis dan ovari. Semasa haid, ovulasi berlaku kira-kira dua minggu sebelum ia bermula. Ovari membuat pengeluaran hormon estrogen, serta progesteron, yang menyediakan rahim untuk penggunaan telur yang disenyawakan. Sekurang-kurangnya, mereka menghasilkan testosteron hormon lelaki. Sekiranya kehamilan tidak berlaku, tahap hormon dikurangkan.

Apabila polikistik, ovari menghilangkan peningkatan jumlah testosteron. Semua ini boleh menyebabkan ketidaksuburan dan gejala di atas. Perlu diketahui bahawa hormon seks wanita muncul di dalam tubuh hanya kerana kehadiran lelaki, mengubahnya. Ternyata tanpa kehadiran hormon lelaki, wanita tidak boleh dibentuk dalam tubuh wanita sama ada.

Ini perlu difahami, kerana kegagalan dalam pautan ini menyebabkan ovari polikistik.

POLYCISTOSIS OF OVARY (PCOS) DAN INSULIN RESISTANCE

Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh pankreas dan membantu glukosa memasuki sel-sel badan. Peranan utamanya ialah mengawal jumlah nutrien yang beredar di dalam aliran darah. Walaupun insulin terutamanya mengawal gula, ia juga mempengaruhi metabolisme lemak dan protein. Apabila seseorang makan makanan yang mengandungi karbohidrat, jumlah gula dalam darah meningkat. Kemudian pankreas menerima isyarat untuk melepaskan insulin ke dalam aliran darah supaya ia bergerak melalui aliran darah, memberitahu sel-sel badan bahawa mereka perlu mengambil glukosa. Ini membawa kepada penurunan dalam jumlah gula dalam darah, kerana ia bergerak ke dalam sel tubuh untuk digunakan atau disimpan. Ini penting untuk kesihatan, kerana sejumlah besar gula dalam darah boleh mempunyai kesan toksik, menyebabkan kemudaratan yang serius, tanpa rawatan berpotensi membawa maut.

Kadang-kadang untuk pelbagai sebab, sel-sel berhenti bertindak balas terhadap insulin. Dengan kata lain, mereka menjadi "tahan" terhadap hormon ini. Apabila ini berlaku, pankreas mula menghasilkan lebih banyak insulin untuk menurunkan gula. Ini membawa kepada hyperinsulinemia. Keadaan ini boleh bertahan lama (prediabetes boleh selama 10-12 tahun). Sel-sel menjadi lebih tahan terhadap insulin, dan kandungan hormon ini, serta glukosa dalam darah meningkat. Pada akhirnya, sel pankreas boleh rosak. Ini akan membawa kepada proses yang bertentangan - penurunan dalam pengeluaran insulin dan terus meningkat dengan ketara dalam kadar gula. Apabila tahap glukosa darah melebihi ambang tertentu, seorang wanita akan didiagnosis dengan diabetes jenis 2.

Rintangan insulin dan kepekaan insulin

Jika seorang wanita dengan ovari polikistik tahan terhadap insulin, dia mempunyai kepekaan yang rendah terhadap hormon ini. Sebaliknya, jika dia sensitif terhadap insulin, maka dia mempunyai ketahanan hormon yang rendah.

Memiliki ketahanan insulin adalah buruk, dan kepekaan insulin adalah baik. Rintangan insulin bermakna bahawa sel-sel merespon dengan buruk kepada hormon ini. Ini membawa kepada peningkatan insulin itu sendiri dan peningkatan glukosa darah, dan kemudian boleh membawa kepada diabetes jenis 2 dengan masalah kesihatan yang bersamaan.

Insulin adalah perangsang nafsu makan, dan mungkin itulah sebabnya ramai wanita yang mempunyai ovari polikistik menderita cravings untuk gula-gula dan makanan lain yang tinggi karbohidrat. Tahap tinggi hormon ini dipercayai menjadi faktor yang menyumbang kepada keradangan dan komplikasi metabolik lain yang berkaitan dengan PCOS.

PCOS DAN INSULIN RESISTANCE

Selama 20 tahun yang lalu, telah ditetapkan bahawa hyperinsulinemia merupakan penyebab utama sindrom ovarium polikistik (PCOS) dalam banyak wanita. Pesakit sedemikian mempunyai "PCOS metabolik," yang boleh dianggap sebagai keadaan pra-diabetes. Selalunya, kanak-kanak perempuan ini mempunyai obesiti, gangguan haid, dan juga saudara-mara dengan diabetes.

Kebanyakan wanita dengan sindrom ovarium polikistik (PCOS) adalah insulin resistant dan obes. Berat kelebihannya sendiri adalah penyebab gangguan metabolik. Tetapi ketahanan insulin juga dikesan pada wanita dengan PCOS yang tidak gemuk. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh kadar serum LH dan testosteron percuma.

Faktor yang semakin memburuk bagi wanita dengan ovari polikistik ialah beberapa jenis sel dalam tubuh - paling sering otot dan lemak - boleh tahan insulin, sedangkan sel dan organ lain tidak. Akibatnya, dalam wanita yang mempunyai insulin, kelenjar pituitari, ovari dan kelenjar adrenal hanya bertindak balas terhadap paras insulin yang tinggi (dan tidak bertindak balas dengan normal), yang meningkatkan hormon dan androgen yang luteinizing. Fenomena ini dipanggil "rintangan terpilih."

Sebabnya

Adalah dipercayai bahawa salah satu faktor utama rintangan insulin adalah peningkatan dalam jumlah lemak. Banyak kajian menunjukkan bahawa kandungan asid lemak bebas yang tinggi dalam darah membawa kepada fakta bahawa sel, termasuk sel-sel otot, berhenti bertindak balas secara normal untuk insulin. Ini sebahagiannya boleh disebabkan oleh lemak dan metabolit asid lemak yang tumbuh di dalam sel-sel otot (lemak intramuskular). Penyebab utama peningkatan asid lemak bebas adalah makan terlalu banyak kalori dan berat badan yang berlebihan. Berlebihan, berat badan dan obesiti sangat dikaitkan dengan ketahanan insulin. Lemak visceral pada abdomen (sekitar organ) sangat berbahaya. Ia boleh melepaskan banyak asid lemak bebas ke dalam aliran darah dan bahkan melepaskan hormon radang yang membawa kepada ketahanan insulin.

Wanita dengan berat normal (dan juga nipis) boleh mempunyai PCOS dan rintangan insulin, tetapi gangguan ini adalah lebih biasa di kalangan orang yang berlebihan berat badan.

Terdapat beberapa punca penyebab gangguan yang berikut:

Penggunaan fruktosa yang tinggi (daripada gula, bukan dari buah) dikaitkan dengan rintangan insulin.

Peningkatan tekanan oksidatif dan keradangan di dalam badan boleh menyebabkan rintangan insulin.

Aktiviti fizikal meningkatkan kepekaan insulin, dan tidak aktif, sebaliknya, mengurangkan.

Terdapat bukti bahawa pelanggaran persekitaran bakteria dalam usus boleh menyebabkan keradangan, yang memperburuk toleransi insulin dan masalah lain dengan metabolisme.

Di samping itu, terdapat faktor genetik dan sosial. Adalah dipercayai bahawa mungkin 50% orang mempunyai kecenderungan yang diwarisi untuk gangguan ini. Seorang wanita mungkin berada dalam kumpulan ini jika dia mempunyai sejarah keluarga diabetes, penyakit kardiovaskular, hipertensi, atau PCOS. Rintangan insulin 50% yang lain berkembang kerana diet tidak sihat, obesiti dan kurang senaman.

Diagnostik

Sekiranya anda mengesyaki ovarium polikistik, doktor sentiasa menetapkan ujian untuk menentang insulin terhadap wanita.

Insulin berpuasa tinggi adalah tanda rintangan.

Ujian HOMA-IR mengira indeks ketahanan insulin, untuk tujuan ini, glukosa dan insulin diberikan pada perut kosong. Semakin tinggi, semakin buruk.

Ujian toleransi glukosa mengukur glukosa puasa dan dua jam selepas mengambil sejumlah gula.

Hemoglobin bergelombang (A1C) mengukur tahap glukosa darah selama tiga bulan sebelumnya. Angka yang ideal harus di bawah 5.7%.

Jika seorang wanita berlebihan berat badan, obesiti dan banyak lemak di sekeliling pinggang, maka kemungkinan rintangan insulin sangat tinggi. Doktor juga perlu memberi perhatian kepada perkara ini.

  1. Acanthosis Hitam (Negroid)

Ini adalah nama untuk keadaan kulit di mana bintik gelap diperhatikan di beberapa kawasan, termasuk lipatan (ketiak, leher, di bawah payudara). Kehadirannya terus menunjukkan rintangan insulin.

Rendah HDL ("baik" kolesterol) dan trigliserida tinggi adalah dua penanda lain yang sangat dikaitkan dengan rintangan insulin.

Insulin tinggi dan gula adalah gejala utama rintangan insulin dalam ovari polikistik. Ciri-ciri lain termasuk sejumlah besar lemak perut, trigliserida tinggi, dan HDL yang rendah.

Bagaimana untuk mengetahui tentang kehadiran rintangan insulin

Seorang wanita mungkin mengalami masalah ini jika dia mempunyai tiga atau lebih gejala berikut:

  • tekanan darah tinggi kronik (melebihi 140/90);
  • berat sebenar melebihi ideal sebanyak 7 kg atau lebih;
  • trigliserida dinaikkan;
  • jumlah kolesterol lebih tinggi daripada biasa;
  • "Baik" kolesterol (HDL) adalah kurang daripada 1/4 daripada jumlah keseluruhan;
  • tahap asid urik dan glukosa yang tinggi;
  • meningkat hemoglobin glikasi;
  • enzim hati yang tinggi (kadang-kadang);
  • tahap magnesium plasma rendah.

Akibat insulin tinggi:

  • sindrom ovari polikistik,
  • jerawat
  • hirsutism,
  • kemandulan
  • diabetes
  • dahaga untuk gula dan karbohidrat
  • obesiti seperti epal dan kesukaran berat badan,
  • tekanan darah tinggi
  • penyakit kardiovaskular
  • keradangan
  • kanser,
  • gangguan degeneratif lain
  • mengurangkan jangka hayat.

TINDAKAN INSULIN, PCOS DAN SYNDROME METABOLIK

Rintangan insulin adalah ciri dua keadaan yang sangat biasa - sindrom metabolik dan diabetes jenis 2. Sindrom metabolik adalah satu set faktor risiko yang berkaitan dengan diabetes jenis 2, penyakit jantung, dan gangguan lain. Gejala-gejalanya adalah trigliserida yang tinggi, HDL rendah, tekanan tinggi, obesiti pusat (lemak sekitar pinggang), dan paras gula darah tinggi. Rintangan insulin juga merupakan faktor utama dalam perkembangan diabetes jenis 2.

Dengan menghentikan perkembangan rintangan insulin, kebanyakan kes sindrom metabolik dan diabetes jenis 2 boleh dihalang.

Rintangan insulin mendasari sindrom metabolik, penyakit jantung, dan diabetes jenis 2, yang kini merupakan antara masalah kesihatan yang paling biasa di dunia. Banyak penyakit lain juga berkaitan dengan rintangan insulin. Ini termasuk penyakit hati berlemak bukan alkohol, sindrom ovarium polikistik (PCOS), penyakit Alzheimer, dan kanser.

BAGAIMANA MENINGKATKAN SENSITIVITI UNTUK INSULIN DALAM POLYCYSTOSIS OF OVARIANS

Walaupun rintangan insulin adalah masalah serius yang membawa kepada akibat yang serius, ia boleh ditangani. Mengambil ubat dengan metformin adalah rawatan utama yang ditetapkan oleh doktor. Walau bagaimanapun, wanita yang mempunyai jenis PCOS tahan insulin sebenarnya dapat pulih dengan menukar gaya hidup mereka.

Mungkin ini adalah cara paling mudah untuk meningkatkan kepekaan insulin. Kesannya akan kelihatan dengan serta-merta. Pilih aktiviti fizikal yang paling anda sukai: joging, berjalan, berenang, berbasikal. Ia baik untuk menggabungkan sukan dengan yoga.

Adalah penting untuk kehilangan lemak mendalam, yang terletak di bahagian perut dan hati.

Rokok boleh menyebabkan ketahanan insulin dan memburukkan lagi keadaan pada wanita dengan ovari polikistik.

  1. Kurangkan pengambilan gula

Cuba untuk mengurangkan penggunaan gula, terutamanya dari minuman manis seperti soda.

  1. Makan makanan yang sihat

Diet ovari polikistik harus berdasarkan makanan yang tidak diproses. Juga termasuk kacang-kacangan dan ikan berlemak dalam diet anda.

Penggunaan asid lemak omega-3 dapat mengurangkan tahap trigliserida dalam darah, yang sering meningkat dengan ovarium polikistik dan rintangan insulin.

Ambil suplemen untuk meningkatkan sensitiviti insulin dan gula darah yang lebih rendah. Ini termasuk, misalnya, magnesium, berberine, inositol, vitamin D dan ubat-ubatan rakyat seperti kayu manis.

Terdapat bukti bahawa tidur yang lemah, pendek juga menyebabkan rintangan insulin.

Bagi perempuan dengan ovari polikistik, adalah penting untuk belajar bagaimana menguruskan tekanan, ketegangan, dan kebimbangan. Yoga dan suplemen dengan vitamin B dan magnesium juga boleh membantu di sini.

Tahap tinggi besi dikaitkan dengan rintangan insulin. Dalam kes ini, wanita menopaus boleh dibantu dengan menderma darah, bergerak dari daging ke diet sayuran, dan memasukkan lebih banyak produk tenusu ke dalam diet.

Rintangan insulin pada wanita dengan ovari polikistik boleh dikurangkan dengan ketara dan juga sepenuhnya disembuhkan dengan langkah-langkah perubahan gaya hidup yang mudah, termasuk pemakanan sihat, suplemen, aktiviti fizikal, penurunan berat badan yang berlebihan, tidur yang baik dan tekanan yang berkurang.

Jenis PCOS tahan insulin

Jenis PCOS tahan insulin

Ini adalah jenis PCOS klasik dan setakat ini yang paling biasa. Insulin dan leptin yang tinggi menghalang ovulasi dan merangsang ovari untuk mensintesis testosteron secara bersungguh-sungguh. Rintangan insulin disebabkan oleh gula, merokok, kontraseptif hormon, lemak trans dan toksin alam sekitar.

Penyebab PCOS yang paling biasa adalah masalah utama dengan insulin dan leptin. Insulin dibebaskan dari pankreas anda. Leptin dikeluarkan dari lemak anda. Bersama-sama, kedua hormon ini mengawal gula darah dan selera makan. Mereka juga mengawal hormon wanita anda.

Insulin meningkat secara ringkas selepas makan, yang merangsang sel-sel anda untuk menyerap glukosa dari darah anda dan mengubahnya menjadi tenaga. Kemudian dia jatuh. Adalah normal apabila anda "sensitif insulin".

Leptin adalah hormon tepu anda. Ia meningkat selepas makan, dan juga apabila anda mempunyai cukup lemak. Leptin bercakap dengan hipotalamus anda dan bercakap tentang mengurangkan selera makan anda dan meningkatkan kadar metabolik anda. Leptin juga memberitahu kelenjar pituitari anda mengenai pembebasan FSH dan LH. Adalah normal apabila anda "sensitif terhadap leptin."

Apabila anda sensitif terhadap insulin, anda mempunyai tahap gula rendah dan tahap insulin yang rendah pada perut kosong. Apabila anda sensitif kepada leptin, anda mempunyai leptin normal yang rendah.

Dalam kes PCOS, anda tidak sensitif kepada insulin dan leptin. Anda berpegang kepada mereka, yang bermaksud anda tidak boleh menjawab dengan betul. Insulin tidak boleh mengatakan bahawa sel anda mengambil glukosa untuk tenaga, jadi ia menjadikan glukosa menjadi lemak. Leptin tidak dapat memberitahu hypothalamus anda bahawa ia menindas selera makan, jadi anda lapar sepanjang masa.

Apabila anda mempunyai ketahanan insulin, anda mempunyai insulin yang tinggi dalam darah anda. Apabila terdapat rintangan kepada leptin, anda mempunyai leptin tinggi dalam darah. Dengan jenis PCOS ini, anda mempunyai insulin dan rintangan leptin - ini hanya dipanggil rintangan insulin.

Rintangan insulin menyebabkan lebih daripada sekadar PCOS. Seorang wanita mungkin mengalami haid yang berat (menorrhagia), keradangan, jerawat, kekurangan progesteron dan kecenderungan untuk meningkatkan berat badan. Risiko kencing manis, kanser, osteoporosis, demensia, dan penyakit jantung semakin meningkat. Itulah sebabnya PCOS meningkatkan risiko keadaan ini.

Punca Rintangan Insulin

Penyebab yang paling biasa dalam rintangan insulin adalah gula, yang merujuk kepada fruktosa tertumpu dalam pencuci mulut dan minuman manis. Fruktosa terkonsentrasi (tetapi tidak fruktosa dos rendah) mengubah cara otak anda bertindak balas terhadap leptin. Ia mengubah cara badan bertindak balas terhadap insulin. Fruktosa terkonsentrasi juga membuatkan anda makan lebih banyak, yang membawa kepada peningkatan berat badan.
Terdapat punca-punca lain untuk menentang insulin. Yang utama adalah predisposisi genetik, merokok, lemak trans, tekanan, pil kawalan kelahiran, kekurangan tidur, kekurangan magnesium (dibincangkan di bawah) dan toksin alam sekitar. Perkara-perkara ini menyebabkan ketahanan insulin kerana mereka merosakkan reseptor insulin anda, dan akibatnya, ia tidak dapat bertindak balas dengan betul.

Bagaimana pil kontraseptif menyebabkan ketahanan insulin?

Proses mengurangkan kepekaan tisu kepada insulin

Semasa tempoh penggunaan kontraseptif hormon, hormon sintetik, yang berbeza dari kepekatan hormon mereka sendiri, sentiasa memasuki tubuh wanita muda dalam dos yang besar. Selepas campur tangan semacam itu, hormon mereka tidak akan memberi kesan kepada kerja kelenjar endokrin. Pengawalan sendiri sistem endokrin akan terjejas.
Agar tubuh dapat bertahan, sel-sel semua organ menjadi tidak peka terhadap semua hormon, termasuk insulin.

Kenapa perlu sensitiviti insulin dalam tisu?

Kepekaan tisu dan organ ke insulin sangat penting. Ia bergantung pada kemasukan glukosa dan nutrien lain ke dalam sel. Sebenarnya, untuk tubuh kelaparan tanpa insulin dan glukosa. Pengguna utama glukosa adalah otak, yang tanpa ia tidak berfungsi dengan normal.
Sebagai contoh, pada pesakit diabetes mellitus, dengan penurunan glukosa yang tajam, korteks serebrum boleh mati dalam masa beberapa minit (keadaan hypoglycemic). Untuk mengelakkan keadaan berbahaya, pesakit diabetes sentiasa membawa sesuatu yang manis dengan mereka.
Pankreas akan mula mensintesis insulin pada kadar yang tetap dan pada skala pengeluaran untuk mencegah kematian otak. Oleh itu, diabetes jenis kedua boleh bermula - penyakit berbahaya dan serius.

Oleh itu, apabila seorang wanita mengambil OK, sensitiviti tisu dan organ ke insulin berkurangan. Ini adalah salah satu daripada komplikasi utama penggunaan hormon sintetik. Pengeluaran insulin oleh pankreas meningkat dengan ketara. Insulin yang berlebihan mencetuskan pelbagai gangguan metabolik dan endokrin, termasuk perkembangan diabetes jenis 2. Ia berlaku bahawa hanya dalam perubahan ovari yang berlaku - mereka menjadi hipersensitif kepada insulin, maka hasilnya akan sama - hanya tanpa diabetes.

Satu lagi OK menghalang peningkatan jisim otot pada wanita muda. Ini boleh menyebabkan kenaikan berat badan dan sensitiviti insulin yang merosot, jadi kontraseptif hormon adalah pilihan yang sangat tidak baik untuk PCOS.

Bagaimanakah rintangan insulin menyumbang kepada pembangunan PCOS?

Rintangan insulin adalah punca utama memandu sindrom ovarium polikistik (PCOS).

Bagaimana insulin bertindak ke atas ovari?

Androgens disintesis di ovari, yang mana kemudian estrogen dibentuk. Proses itu sendiri dirangsang oleh insulin. Jika parasnya tinggi, maka semua hormon ovari akan secara intensif "dihasilkan" dalam ovari.
Estrogen adalah produk akhir dari keseluruhan rantaian kimia. Produk perantaraan - progesteron dan androgen yang berlainan jenis. Mereka memberi banyak gejala yang tidak menyenangkan dalam PCOS.

Banyak insulin - banyak androgen di ovari

Sebilangan besar insulin merangsang ovari untuk mensintesis androgen lebihan. Dan seorang wanita muda dengan membalas dendam mendapat semua kesenangan hyperandrogenism: jerawat, keguguran rambut, hirsutism.

Testosteron (hormon adrenal), ia juga dikenali sebagai hormon "lelaki", 99% adalah dalam badan wanita dalam bentuk tidak aktif, yang dikaitkan dengan protein khas (SHBG, SHBG). Testosteron ditukar kepada bentuk aktif - dihydrotestosterone (DHT, DHT) dengan insulin dan enzim 5-alpha reductase. Biasanya, DHT tidak boleh melebihi 1%.
Dihydrotestosterone cenderung mengumpul di folikel rambut, menyebabkan banyak masalah untuk penampilan wanita: rambutnya tumbuh berminyak, rapuh dan mula gugur, yang akhirnya boleh menyebabkan kebotakan.
Peratusan tinggi DHT dalam darah mempunyai kesan negatif pada kulit: peningkatan lemak, jerawat. Dan juga kitaran itu hilang dan perubahan metabolisme.

Akhirnya, terlalu banyak insulin merangsang kelenjar pituitari anda untuk mensintesiskan lebih banyak hormon luteinizing (LH), yang juga merangsang androgen dan menghalang ovulasi.

Oleh itu, tahap insulin yang tinggi dalam darah meningkatkan kandungan androgen aktif. Androgens disintesis bukan sahaja pada ovari, tetapi juga pada kelenjar adrenal, hati, ginjal, dalam tisu adipose. Tetapi pautan yang paling penting dalam perkembangan PCOS adalah ovari.

Diagnosis Rintangan Insulin

Jika anda memenuhi semua kriteria untuk PCOS (tempoh yang tidak teratur dan androgen yang dinaikkan) - langkah seterusnya adalah untuk menilai rintangan insulin. Bagaimana untuk mentakrifkannya?

Obesiti berbentuk epal

Perhatikan tanda fizikal obesiti dalam bentuk epal (pemindahan berat badan yang berlebihan di sekitar pinggang anda).
Menggunakan langkah pita, ukur pinggang anda pada paras pusar. Jika lilitan pinggang melebihi 89 cm, maka anda mempunyai risiko rintangan insulin. Ini boleh dikira dengan lebih tepat sebagai nisbah pinggang-ketinggian: pinggang anda harus kurang daripada separuh ketinggian anda.
Obesiti Apple adalah gejala yang menentukan rintangan insulin. Lebih besar lingkar pinggang anda, semakin besar kemungkinan PCOS anda adalah jenis tahan insulin.

Tahap insulin yang tinggi membuat berat badan menjadi sukar, dan ini boleh menjadi kitaran ganas: obesiti menyebabkan ketahanan insulin, yang menyebabkan obesiti, yang seterusnya memburukkan lagi ketahanan insulin. Strategi penurunan berat badan terbaik adalah pembetulan rintangan insulin.

Ia penting! Rintangan insulin juga boleh berlaku pada orang yang kurus. Kami memerlukan ujian darah untuk mengetahui.

Ujian darah untuk ketahanan insulin

Tanya doktor anda untuk rujukan ke salah satu daripada pilihan ujian:

  • Ujian Toleransi Glukosa dengan Insulin.
    Dengan ujian ini, anda memberikan beberapa contoh darah (sebelum dan selepas minum minuman manis). Ujian ini mengukur seberapa cepat anda membersihkan darah daripada glukosa (yang mana menunjukkan reaksi anda terhadap insulin). Anda juga boleh menguji leptin, tetapi kebanyakan makmal tidak.
  • Ujian darah di bawah indeks HOMA-IR.
    Ia mewakili nisbah antara insulin puasa dan glukosa puasa. Insulin tinggi bermakna rintangan insulin.

Sekiranya anda mempunyai ketahanan insulin, anda memerlukan kaedah rawatan yang akan dibincangkan kemudian.

Diet dan Gaya Hidup dengan Penentangan Insulin

Penolakan gula

Perkara pertama yang perlu dilakukan adalah berhenti makan makanan pencuci mulut dan minuman manis. Saya minta maaf untuk menjadi pembawa berita buruk, tetapi saya maksudkan berhenti sepenuhnya. Saya tidak bermaksud kadang-kadang kembali ke pai. Jika anda tahan terhadap insulin, anda tidak mempunyai "sumber hormon" untuk asimilasi pencuci mulut. Setiap kali anda makan pencuci mulut, dia mendorong anda lebih mendalam dan lebih dalam ke dalam rintangan insulin (dan lebih dalam dalam PCOS).
Saya tahu sukar untuk berhenti dari gula, terutamanya jika anda ketagih. Penolakan gula boleh sama sukar atau lebih keras daripada berhenti merokok. Penyingkiran gula dari badan memerlukan pelan yang teliti.

Bagaimana cara memudahkan proses menolak gula:

  • Dapatkan tidur yang cukup (kerana kekurangan tidur menyebabkan keinginan gula).
  • Makan makanan lengkap, termasuk ketiga-tiga makronutrien: protein, kanji dan lemak.
  • Jangan cuba untuk menghadkan diet anda kepada jenis makanan lain semasa anda membuang gula.
  • Mulakan diet semasa tekanan rendah dalam hidup anda.
  • Perlu diketahui bahawa keinginan sengit untuk gula-gula akan hilang dalam 20 minit.
  • Tahu bahawa daya tarikan biasanya akan mereda dalam masa dua minggu.
  • Tambah magnesium kerana ia mengurangkan cravings untuk gula.
  • Suka diri sendiri. Ampunilah diri anda. Ingat, anda buat sendiri!

Penolakan gula adalah berbeza daripada diet rendah karbohidrat. Malah, lebih mudah untuk melepaskan gula jika anda tidak mengelakkan kanji, seperti kentang dan beras, kerana kanji mengurangkan keinginan. Sebaliknya, lebih sukar untuk berhenti dari gula jika anda makan makanan radang, seperti gandum dan produk tenusu. Ini kerana keinginan makanan adalah gejala biasa makanan radang.
Masa akan datang apabila insulin anda dinormalisasi dan kemudian anda boleh menikmati pencuci mulut rawak. Jarang, maksud saya sekali sebulan.

Latihan

Latihan merangsang otot untuk insulin. Malah, hanya beberapa minggu latihan kekuatan menunjukkan peningkatan kepekaan insulin sebanyak 24%. Mendaftar di gim, walaupun dengan sedikit usaha anda masih akan melihat peningkatan. Berjalan mengelilingi blok. Mendaki tangga. Pilih jenis senaman yang anda nikmati.

SKIM suplemen untuk meningkatkan kepekaan insulin

Skim ini bukan sahaja bertujuan untuk meningkatkan sensitiviti insulin pada wanita dengan PCOS, tetapi untuk semua orang berisiko tinggi membangunkan diabetes.

SYNDROME OLEH POLISI: klinik, diagnosis, rawatan

Sindrom ovarium polikistik (PCOS) adalah salah satu bentuk endokrinopati yang paling biasa, yang menyebabkan hiperandrogenisme dan ketidaksuburan anovulatory (R. A. Lobo, 2000, R. Pasquali et al., 2000). Kekerapan kejadian

Sindrom ovarium polikistik (PCOS) adalah salah satu bentuk endokrinopati yang paling biasa, yang menyebabkan hiperandrogenisme dan ketidaksuburan anovulatory (R. A. Lobo, 2000, R. Pasquali et al., 2000). Insiden PCOS di kalangan wanita umur reproduktif antara 5 hingga 10%, PCOS berkembang semasa menarche atau tidak lama selepas menarche. Kompleks gejala (obesiti, hirsutism, amenorrhea dan ovari besar) pertama kali diterangkan 70 tahun yang lalu, kemudian ia dikenali sebagai sindrom Stein - Leventhal, dengan nama pengarangnya. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penunjukan sindrom eponymous telah berubah menjadi sindrom ovari polikistik klinik-patogenetik. Pada masa yang sama, jika lebih awal patologi ini dianggap agak jarang, maka pada masa ini adalah adat untuk merujuk kepada kategori yang sangat biasa dan oleh itu penyakit endokrin yang penting secara sosial. Walaupun frekuensi tinggi penyakit ini dan sejarah panjang kajian mereka, masalah etiologi, patogenesis, rawatan sindrom tidak dapat diselesaikan sepenuhnya.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sejumlah besar kajian mengenai rintangan insulin dan PCOS telah muncul. Peraturan steroidogenesis dalam ovari berlaku dengan penyertaan faktor pertumbuhan seperti insulin, yang merupakan asas untuk menentukan konsep peranan ketahanan insulin dalam patogenesis PCOS. Rintangan insulin adalah ciri penting PCOS, dan dalam kebanyakan kes, sindrom ini dicirikan oleh rintangan insulin hyperinsulinemic. Banyak kajian yang dilakukan terhadap wanita dengan PCOS dengan atau tanpa berat badan berlebihan telah menegaskan bahawa sebahagian besar daripada mereka mempunyai hiperinsulinemia dan rintangan insulin (M. Geffner, 1986; A. A. Dunaif, 2000). Selain itu, didapati bahawa rintangan insulin tetap berlaku pada wanita dengan PCOS selepas penyingkiran kedua-dua ovari atau penindasan rembesan androgen oleh gonadotropin-melepaskan analog hormon (GnRH). Pada wanita dengan mutasi mata dalam gen reseptor insulin, dengan perkembangan rintangan insulin hyperinsulinemic dikaitkan, PCOS dikesan (J. Moller, 1988). Data-data ini memberikan peluang untuk menyimpulkan bahawa dalam rintangan insulin PCOS adalah penyebab penyakit, dan hiperandrogenisme adalah akibat dari gangguan ini, dan hiperinsulinemia boleh memainkan peranan utama dalam patogenesis PCOS. Kebanyakan penyelidik mengaitkan hiperinsulinemia dengan PCOS dengan ketahanan insulin (G. M. Reaven et al., 1999; R. R. Rosenfield et al., 2001). Pada masa yang sama, kemungkinan disfungsi sel-β tidak dikecualikan, yang mungkin disertai oleh hiperinsulinemia. Pengurangan sensitiviti tisu periferi kepada insulin dijumpai dalam PCOS 2-3 kali lebih kerap daripada populasi umum.

Dalam 2/3 pesakit dengan PCOS, peningkatan tahap hormon luteinizing (LH) dalam darah dikesan akibat rembesan berlebihan dan / atau peningkatan dalam pembebasan hormon ini ke dalam peredaran sistemik.

Dalam 95% wanita dengan PCOS, terdapat peningkatan relatif dalam kandungan LH berbanding dengan hormon yang merangsang folikel (FSH), yang disertai dengan kenaikan indeks nisbah LH / FSH ≥2.

Banyak kajian mengenai kesan insulin pada tahap androgen telah menunjukkan bahawa reseptor insulin telah dijumpai dalam ovari manusia, yang seolah-olah mencadangkan bahawa insulin terlibat dalam pengawalan fungsi mereka. Kajian in vitro menunjukkan bahawa insulin boleh merangsang pengeluaran androgen secara langsung dan, seperti faktor pertumbuhan insulin seperti -1, dapat meningkatkan biosintesis androgen dan sel-sel berteknologi ovari (J. Cara, 1990). Insulin sepatutnya meningkatkan pengeluaran androgen di ovari dengan merangsang cytochrome ovari P450c17, yang, sebagai enzim bifunctional, mempunyai 17-hydroxylase dan 17-, aktiviti 20-lyase, memainkan peranan utama dalam biosintesis ovari androgen. Insulin menjejaskan keadaan hiperandrogenisme bukan sahaja secara langsung, yang menjejaskan metabolisme ovari androgen, tetapi juga secara tidak langsung, mengawal selia steroid mengikat globulin (VCC). Peraturan SSG yang beredar oleh insulin adalah satu mekanisme tambahan yang penting di mana insulin mempengaruhi keadaan hiperandrogenisme. Kurangkan kepekatan CVD adalah faktor risiko untuk perkembangan diabetes jenis 2 di kalangan wanita dan lelaki. Yang disebutkan sebelumnya menunjukkan bahawa pengurangan kadar SHG darah mungkin menunjukkan subklinikal atau peringkat awal rintangan insulin ringan dan hiperinsulinemia kompensator, walaupun pada wanita yang relatif sihat.

Salah satu gejala utama PCOS ialah anovulasi. Berdasarkan data terkini, diandaikan bahawa hiperinsulinemia yang menyebabkan gangguan ovulasi pada pesakit PCOS. Insulin mempunyai kesan merangsang steroidogenesis dalam sel granulosa kedua-dua ovari biasa dan polikistik dan mempunyai sama ada interaksi sinergistik atau merangsang dengan PH. Hyperinsulinemia menjejaskan sekatan pertumbuhan folikel pramatang, yang membawa kepada anovulasi kronik pada wanita dengan PCOS, dan interaksi insulin dengan PH adalah parameter utama dalam proses ini. Insulin juga boleh menyumbang kepada peningkatan rembesan androgens LH yang disebabkan oleh sel-sel theca, yang menerangkan kehadiran hiperandrogenisme yang teruk secara klinikal pada pesakit dengan obesiti dan PCOS. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan obesiti dan PCOS, terdapat korelasi songsang antara tahap insulin dan tahap LH, yang mungkin juga menunjukkan korelasi antara dua faktor ini. Pada masa yang sama, kaedah moden rawatan anti-androgen dengan ubat-ubatan estrogen-progestin, yang membolehkan untuk mengurangkan tahap androgen dalam darah, membawa kepada penurunan separa dalam rintangan insulin.

Mungkin pada wanita dengan PCOS, ada gen atau kombinasi gen yang menjadikan wanita dengan PCOS lebih sensitif terhadap insulin. Data-data ini konsisten dengan hasil kajian in vitro, yang di bawah pengaruh insulin, rembesan testosteron oleh sel-sel teknologi ovari wanita dengan PCOS meningkat, dan pada wanita yang sihat tidak berubah (R. L. Barbieri, 1986). Di samping itu, PCOS sering dijumpai dalam anggota keluarga yang sama, yang menunjukkan penglibatan faktor keturunan dalam etiologi sindrom, serta ketetapan genetik ketara kepekaan insulin pada wanita dengan PCOS. Mungkin hipotesis ini mungkin menjelaskan mengapa tidak semua wanita yang mempunyai obesiti dan hyperinsulinemia membangunkan PCOS.

Diagnosis PCOS boleh dibuat tidak hanya dengan kehadiran segelintir simptom (hirsutism, gangguan haid, ketidaksuburan), tetapi juga dengan adanya dua atau lebih gejala yang mencirikan PCOS; Pada masa yang sama, sangat penting dilampirkan kepada perubahan dalam struktur ovari yang dikesan oleh ultrabunyi, sebagai contoh: gabungan hiperandrogenisme dengan tanda-tanda morfologi ovari polikistik ovari pada latar belakang irama tetap haid, tetapi folikel anovulatory kerana ketidakupayaan mereka; atau gabungan disfungsi haid dengan tanda-tanda ultrasound ovari polikistik, tetapi dengan ketiadaan hiperandrogenisme; atau, akhirnya, gabungan disfungsi haid dengan hiperandrogenisme, tetapi dengan tidak adanya tanda-tanda ultrasound jelas ovarium polikistik.

Tanda-tanda ultrasonik dari ovari polikistik dianggap mempunyai 10 atau lebih folikel dengan diameter 2-8 mm, serta peningkatan dalam jumlah ovari lebih dari 10 cm 2. Sekiranya terdapat folikel dominan (10 mm atau lebih) atau badan kuning, ultrasound perlu diulang semasa kitaran haid seterusnya.

Pada wanita yang mengambil pil kontraseptif, saiz ovari mungkin berkurangan sementara mengekalkan struktur polikistik mereka.

Ultrasound meramalkan kesuburan pada wanita dengan PCOS (tindak balas ovari terhadap rangsangan climiphene sitrat, risiko sindrom hiperimulasi ovari, keputusan mengenai matang telur).

Daripada data di atas, terdapat dua pilihan untuk PCOS. Pilihan pertama diperhatikan pada wanita dengan berat badan normal dan tahap insulin fisiologi dalam serum dan, sebagai peraturan, mempunyai kursus yang lebih teruk. Dalam bentuk PCOS ini, kedua-dua kaedah rawatan konservatif dan pembedahan tidak berkesan. Pilihan kedua adalah tipikal bagi wanita yang mempunyai berat badan berlebihan (dengan tahap peningkatan insulin dalam darah). Bentuk PCOS ini mempunyai kursus kurang teruk dan lebih baik untuk kaedah pembetulan konservatif. Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat banyak kerja di mana hasil rawatan PCOS yang berjaya telah dilaporkan (M. B. Antsiferov et al., 2001; G. E. Chernukha et al., 2001; R. A. Manusharova dan E. I Cherkezov, 2004 dan lain-lain.).

Satu kompleks langkah-langkah terapeutik untuk pesakit PCOS dikembangkan dengan mengambil kira kehadiran atau ketiadaan rintangan insulin. Bagi pesakit dengan berat badan normal tanpa rintangan insulin dan hyperinsulinism, ubat antiandrogenik ditetapkan (cyproterone acetate (CPA), spironolactone, drospirenone, dienogest) ± persediaan estrogen-gestagen; bagi mereka yang berlebihan berat badan - peka insulin (metformin dan glitazones) dalam kombinasi dengan ubat yang mengurangkan berat badan.

Pada masa ini, ubat yang paling biasa yang mempengaruhi rintangan insulin adalah metformin hidroklorida. Metformin (siofor, glyukofazh, metogamma, bagomet) mendapat populariti bukan sahaja di kalangan ahli endokrinologi (sebagai ubat yang digunakan dalam rawatan kencing manis jenis 2), tetapi juga di kalangan pakar ginekologi dan endokrinologi: rawatan pemekaan insulin bermula dengan ubat ini (N. G Mishieva et al., 2001; E. A. Karpova, 2002). Ubat ini mempunyai kesan hipoglikemik kerana penggunaan glukosa dalam tisu otot dan sekatan glukoneogenesis pada tahap hati. Di samping itu, metformin mengurangkan kadar penyerapan glukosa dalam usus kecil dan menindas selera makan.

Hasil kajian mengenai keberkesanan rawatan wanita dengan PCOS menunjukkan bahawa preskripsi terapi untuk tempoh 3-6 bulan mengakibatkan penurunan tahap insulin baik pada perut kosong dan selepas rangsangan dengan glukosa. Menurut beberapa kajian asing (LC Morin-Papunen, RM Koivunen, C. Tomas et al., 1998), terapi metformin membawa kepada penurunan kepekatan leptin darah pada wanita dengan PCOS dan berat badan berlebihan, yang juga boleh berfungsi sebagai rasional patogenetik untuk penggunaan ubat ini. Ia telah ditetapkan bahawa dalam 60% wanita dengan PCOS, tanpa mengira berat badan awal dan dengan kenaikan ketara dalam insulin puasa, pentadbiran metformin membawa kepada normalisasi kitaran haid. Pada masa yang sama, terdapat penurunan berat badan yang ketara, yang menilai keterukan rintangan insulin.

Hasil kajian (G. E. Chernukha et al., 2001) mengesahkan bukti bahawa terapi dengan metformin mempunyai kesan yang signifikan terhadap metabolisme karbohidrat. Ini ditunjukkan oleh penurunan ketara dalam insulin imunoreaktif toksin (IRI) dan tindak balas insulin terhadap beban glukosa selepas 3 dan 6 bulan rawatan, yang mungkin disebabkan oleh kesan pembetulan ubat pada sensitiviti tisu periferi kepada insulin. Bilangan pesakit dengan intoleransi glukosa (IGT) menurun hampir 2.5 kali. Mengurangkan hiperinsulinemia dan rintangan insulin apabila menetapkan metformin disifatkan oleh penyelidik (B. Kolodziejczyk, A. Duleba, R. Spaczynski et al., 2000) untuk menurunkan berat badan semasa rawatan, walaupun banyak penulis tidak mendedahkan perubahan berat badan semasa terapi bentuk ini. Di samping itu, terapi terapi dengan metformin disertai oleh peningkatan tahap purata CVD dengan mengurangkan kesan perencatan IRI terhadap sintesisnya dalam hati (J. Nestler, D. Jakubowicz, 1999, A. Taylor, 2000).

Terapi dengan metformin bukan sahaja membantu mengurangkan hiperinsulinemia dan menormalkan parameter hormon, tetapi juga membolehkan anda mengawal kitaran haid (L. G. Valueva et al., 2002). Secara umum, rawatan metformin, menurut pengarang ini, mempunyai kesan positif terhadap sifat kitaran haid dalam 71.4% pesakit. Data yang sama diberikan oleh A. La Marca, G. Morgante, T. Paglia dan penulis bersama (1999); G. Loverro, F. Lorusso, G. De Pergola et al. (2002).

Di bawah pengawasan kami terdapat 39 wanita berusia 20 hingga 40 tahun (purata usia pesakit - 31.2 ± 0.91 tahun) dengan PCOS. Purata berat badan pesakit adalah 81.6 ± 2.35 kg, purata indeks jisim badan (BMI) adalah 29.8. Kelebihan berat badan diperhatikan dalam 23 pesakit, disebut hirsutism - dalam 19 wanita (nombor terakhir adalah 25 mengikut skala Farriman - Galway).

25 pesakit dirawat dengan metformin (siofor), yang diberikan pada dos 500 mg 3 kali sehari selama 6 bulan. Selepas menjalani rawatan selama 6 bulan, kitaran haid menjadi biasa dalam 21 pesakit. Pada masa yang sama, sebelum rawatan, kitaran ovulasi tidak dikesan di mana-mana pesakit, dan selepas 6 bulan rawatan dengan metformin, kitaran haid menjadi ovulasi dalam 9 wanita dengan PCOS. Daripada jumlah ini, lima pesakit menjadi hamil selepas rawatan 3 bulan, dan dua lagi selepas 6 bulan terapi. Rawatan dengan metformin mempunyai kesan positif bukan sahaja pada sifat kitaran haid, tetapi juga pada tahap hormon. Oleh itu, pada akhir terapi, terdapat penurunan yang ketara dalam kandungan LH dengan tahap FSH yang berterusan, yang menyebabkan penurunan nisbah LH / FSH kepada 1.5. Secara umum, perubahan ini menunjukkan normalisasi fungsi gonadotropik kelenjar pituitari dan fungsi pengeluaran steroid ovari. Dalam kajian tahap IRI dalam darah pesakit terawat, terdapat penurunan ketara dalam penunjuk ini selepas 3 dan 6 bulan rawatan. Jadi, jika hiperinsulinemia nipis terdahulu terdeteksi dalam 15 pesakit, maka selepas 6 bulan terapi, hanya dalam 3 pesakit. Semasa dan selepas rawatan, penurunan berat badan diperhatikan di kebanyakan wanita, dengan purata BMI sebanyak 27 ± 0.5.

Data yang diperoleh menunjukkan bahawa rawatan dengan metformin berkesan bukan sahaja berkaitan dengan pembetulan gangguan metabolik, tetapi juga dari segi pemulihan fungsi pembiakan. Terapi dengan metformin mempunyai kesan positif ke metabolisme karbohidrat, membawa kepada pengurangan kekerapan IGT dan penurunan hiperinsulinemia, serta hiperandrogenesis ovari. Oleh itu, dengan PCOS yang berlaku dengan hiperinsulinemia dan rintangan insulin, disarankan untuk memasukkan metformin dalam rawatan pesakit.

Rawatan wanita dengan PCOS yang tidak merancang kehamilan. Jika kehamilan pada masa ini tidak diingini, maka rawatan mempunyai dua tujuan utama: pertama, rawatan hirsutism, jerawat, gangguan haid, dan kedua, penilaian dan pengurangan faktor risiko untuk perkembangan penyakit yang berkaitan (diabetes mellitus type 2, cardiovascular penyakit vaskular, dan lain-lain). Untuk rawatan dadah antiandrogenik hirsutisme digunakan, yang terbahagi kepada steroid dan bukan steroid. Yang terakhir termasuk veroshpiron, flutamide, finasteride, dll.

Flutamide (flutamide, flutaplex, flucin) adalah antiandrogen nonsteroid yang secara khusus menghalang reseptor androgen. Ubat ini digunakan dalam rawatan hirsutisme pada dos 250 mg 2 kali sehari selama 3-6 bulan. Di PCOS, flutamide membawa kepada penurunan ketara dalam hirsutisme dan membersihkan kulit wajah dan kembali dari jerawat (R. A. Manusharova, E. I. Cherkezova, 2004). Dalam sesetengah wanita dengan PCOS, ubat menyebabkan pemulihan kitaran haid, yang membawa kepada penurunan kepekatan LH dan nisbah LH / FSH. Flutamide tidak menjejaskan tahap hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan kortisol (De Leo, 1988), tetapi pada masa yang sama mengurangkan paras testosteron, androstenedione dan dehydroepiandrosterone sulfat. Dalam hal ini, dipercayai bahawa flutamide bukan sahaja menghalang reseptor androgen, tetapi juga mempengaruhi sintesis androgen dalam kelenjar adrenal. Apabila menggunakan flutamide, adalah perlu untuk mengawal fungsi hati, kerana ubat mempunyai kesan toksik.

Spironolactone (veroshpiron, veroshpilakton) adalah antagonis aldosteron, yang digunakan untuk merawat hirsutisme pada dos 100-200 mg sehari dari 5 hingga 25 hari kitaran haid. Kursus rawatan adalah dari 6 hingga 24 bulan atau lebih. Veroshpiron menekan pengeluaran androgen dalam ovari dan dengan itu mempunyai kesan antiandrogenik, dan juga menghalang penukaran testosteron menjadi dihydrotestosterone. Kesan sampingan dadah - kesan diuretik lemah, kadang-kadang keletihan dan mengantuk. Dengan penggunaan jangka panjang veroshpiron (100-200 mg sehari), penurunan hirsutisme diperhatikan.

Finasteride (proscar, prostadide, finanst) menyekat sintesis 5a-reduktase dan dengan itu menghalang penukaran testosteron menjadi dihydrotestosterone, yang bertanggungjawab untuk pertumbuhan rambut di folikel rambut. Dalam amalan klinikal, ubat ini digunakan untuk merawat hiperplasia prostatic benign.

Mekanisme tindakan agonis GnRH adalah berdasarkan sekatan fungsi gonadotropik kelenjar pituitari, dan oleh itu sintesis androgen yang bergantung kepada LH pada sel-sel teknologi ovari. Oleh kerana penurunan ketara dalam fungsi ovari, pesakit mungkin mengalami gejala sindrom menopaus. Dalam hal ini, serta kos tinggi ubat-ubatan ini untuk rawatan hirsutisme jarang digunakan.

Kontraseptif oral gabungan (COC) adalah ubat-ubatan yang paling banyak dikaji dan digunakan secara meluas, ada juga yang mempunyai kesan anti-androgenik. Kesannya terhadap proses androgenisasi bergantung kepada kandungan komponen progestogen COC. Generasi terakhir ubat termasuk progestogen yang boleh menyebabkan regresi gejala androgenisasi. Jadi, diketahui bahawa gestagen generasi pertama dan kedua, yang mengandungi derivatif nortestosteron, mempunyai aktiviti androgenik yang agak ketara. Progestogens generasi lepas yang mengandung desogestrel, norgestimate, mempunyai kesan androgenic yang minimum. KOK yang mengandungi drospirenone, dienogest, chlormadinone, CPA, dicirikan oleh kesan antiandrogenik.

Penggunaan COC pada pesakit dengan PCOS mengejar tujuan berikut: pengurangan sintesis gonadotropin dan androgen, menghalang kesan proliferatif estrogen pada endometrium, normalisasi kitaran haid. Di samping itu, disebabkan oleh kandungan dalam komponen estrogen COC, pengeluaran CVG dirangsang dan aktiviti toksin endogen berkurangan. Kesan antiandrogenik yang paling ketara di kalangan CEC adalah ubat Diane-35, yang mengandungi 35 μg etinil estradiol dan 2 mg CPA. Sekiranya androgenisasi teruk dan ketiadaan kesan monoterapi Diane-35, disyorkan untuk merangkumi terapi Androcur-10 atau 50 (CPA), yang ditetapkan dalam fasa pertama kitaran dari hari pertama hingga hari ke-15 selama 3-6 bulan. Terapi gabungan ini memberikan kesan yang lebih cepat dan lebih jelas. Mekanisme tindakan CPA termasuk penggantian reseptor androgen, penurunan tingkat 5α-reduktase, penekanan pembebasan gonadotropin, sehingga mengurangi sintesis steroid seks dalam ovarium. Adalah dipercayai bahawa CPA membawa kepada penurunan dalam rembesan ACTH dan androgen secara tidak langsung oleh ovari dan kelenjar adrenal.

Dadah anti-androgenik generasi lepas termasuk janin, termasuk progestogen dienogest. Kajian telah menunjukkan bahawa selepas 6 bulan mengambil ubat, tahap testosteron menurun sebanyak 43%, dan CVG meningkat sebanyak 28% (S.I. Rogovskaya). Menurut A. A. Pishchulina (2003), penggunaan Diane-35 dalam PCOS membawa kepada pengurangan paras testosteron total dan bebas, kandungan LH dalam darah dan nisbah LH / FSH, pengurangan jumlah ovari, serta perencatan ketara pertumbuhan rambut dan jerawat.

Rawatan wanita merancang kehamilan. Dalam kes ini, dengan kehadiran rintangan insulin, rawatan bermula dengan pelantikan peka insulin. Kekurangan kesan adalah petunjuk untuk gabungan terapi konservatif, termasuk penggunaan antiandrogen dan perangsang ovulasi. Induksi peredaran dilakukan dengan clomiphene citrate. Clomid, clostilbegit juga digunakan. Ubat yang digunakan untuk menginduksi ovulasi sejak 1961, adalah terbitan estrogen sintetik nonsteroid. Clomiphene-citrate mempunyai estrogenik yang lemah dan sifat-sifat anti estrogenik, dapat menggantikan reseptor nuklear untuk estrogen lebih lama daripada estradiol, menyebabkan rembesan GnRH dapat ditingkatkan melalui mekanisme maklum balas, mengantarkan tindakannya bukan melalui ovari, tetapi melalui hipotalamus. Wanita yang tidak bertindak balas terhadap monoterapi sitrat clomiphene diberi gonadotropin chorionic manusia (hCG) dalam kombinasi dengan clomiphene citrate. Dos ovulatory hCG untuk persediaan urin adalah 10,000 IU, intramuskular, rekombinasi hCG - 250 mcg (6500 IU), subkutane, yang disuntik dengan garis pusat folikel sekurang-kurangnya 16-19 mm. Penggunaan pramatang hCG (sehingga folikel matang sepenuhnya) boleh menyebabkan luteinization pramatang dan, akibatnya, atresia folikel. Persediaan Gonadotropin yang sedang digunakan mengandungi LH dan FSH, diasingkan daripada air kencing wanita menopause atau diperolehi oleh kaedah kejuruteraan genetik: chonal-F mengandungi 75 IU (5.5 μg) follitropin alfa; louveris - 75 IU lutropina alpha; chorionic gonadotropin (sama dengan LH manusia) dimasukkan ke dalam komposisi kehamilan; Ovitrel mengandungi 250 mikrogram (6500 IU) choriogonadotropin alfa; Puregon - 50 dan 100 IU beta follitropin.

Dengan ketidakstabilan terapi konservatif menunjukkan rawatan pembedahan. Sekiranya operasi awal pada ovari dilakukan oleh laparotomy dan disertai dengan perkembangan adhesi, maka kaedah endoskopik (laparoskopi) dengan elektrokauteri ovarium polikistik kini digunakan. Keberkesanan rawatan pembedahan PCOS adalah lebih tinggi berbanding kaedah rawatan lain. Kaedah ini membawa kepada pemulihan kitaran haid dalam 95% dan penghapusan ketidaksuburan pada 87% wanita (R. A. Manusharova, R. G. Charekishvili, 2003). Kesan positif rawatan pembedahan PCOS dikaitkan dengan normalisasi fungsi sistem hipotalamus-pituitari-ovari (A. A. Pishchulin), yang diiringi oleh pengurangan jumlah paras testosteron, normalisasi kadar LH dalam darah dan nisbah LH / FSH.

R. A. Manusharova, MD, Profesor
E. I. Cherkezova, Calon Sains Perubatan
RMAPO, Klinik Andrologi, Moscow