Image

Punca, tanda-tanda dan simptom hipotiroidisme, bagaimana merawatnya?

Hypothyroidism berlaku dalam 1% populasi dan merupakan patologi endokrin yang biasa. Dengan usia, bilangan pesakit dengan keadaan ini bertambah (kekerapannya pada pesakit tua mencapai 7%). Laten, atau subklinikal, hypothyroidism mendominasi dalam patologi ini. Penyebaran kedua adalah berbeza dan berjumlah 15%, bergantung kepada umur dan jantina pesakit (10% di kalangan wanita dan 2-3% di kalangan lelaki) dan purata 6% daripada jumlah pesakit dengan hipofungsi tiroid (kelenjar tiroid). Kajian populasi telah menunjukkan peningkatan dalam kejadian hipotiroidisme laten pada kumpulan usia yang lebih tua, terutamanya pada wanita yang berumur 40-50 tahun.

Dalam perubatan moden, hipotiroidisme (hypothyroidism) dianggap sebagai sindrom, yang disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid dalam badan dan pengurangan dalam tindakan mereka pada tahap tisu. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh pelbagai kecacatan fungsi atau struktur yang boleh menyebabkan pembentukan hormon ini tidak mencukupi. Keparahan hipotiroidisme berbeza-beza.

Hypothyroidism dikesan pada bayi baru lahir dan menyebabkan kecacatan perkembangan dipanggil cretinism. Istilah "myxedema" digunakan dalam amalan untuk merujuk kepada hipotiroidisme yang teruk, di mana akumulasi mucopolysaccharides yang larut dalam air dalam lapisan dalam kulit membawa kepada edema mukus pelik tisu dan kulit subkutaneus.

Perkembangan sindrom hipotiroidisme didominasi oleh berbagai sebab tiroid, dan hanya sebahagian kecil diberikan kepada sebab-sebab tambahan tiroid tambahan (penyakit pituitari, hypothalamus, dan lain-lain). Dalam beberapa kes, asal usulnya masih tidak diketahui (hipotiroidisme idiopatik). Bentuk ini sering berkembang akibat kematian folikel kelenjar tiroid dan dikesan pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun. Senarai alasan yang lebih terperinci akan dibentangkan dalam klasifikasi di bawah.

Tidak terdapat klasifikasi hipotiroidisme yang seragam, bagaimanapun, memandangkan heterogenitas keadaan ini, klasifikasi yang dibentangkan di bawah adalah paling mudah. Ia juga mudah kerana ia mengambil kira punca yang membawa kepada perkembangan penurunan fungsi tiroid:

  • Hipotiroidisme primer:
    • disebabkan oleh pengurangan bilangan fungsi kelenjar tiroid:
      • Perkembangan embrio kelenjar tiroid (hipotiroidisme kongenital);
      • postoperative;
      • sinaran selepas;
      • penyakit tiroid autoimun (hasil penyakit Graves dalam hypothyroidism, bentuk atrofi tiroiditis autoimun);
      • kerosakan virus tiroid;
      • pada latar belakang tumor tiroid;
    • disebabkan oleh pembentukan hormon tiroid terjejas:
      • goiter dengan hipotiroidisme (kekurangan iodin dalam alam sekitar);
      • goiter sporodal dengan hypothyroidism (kecacatan pembentukan hormon);
      • hipotiroidisme perubatan (mengambil thyreostatics dan beberapa ubat lain);
      • goiter dan hipotiroidisme, yang berkembang akibat makan makanan yang mengandung bahan goitrogenik.
  • Hypothyroidism of Genesis:
    • hipotiroidisme sekunder dari asal-usul pituitari (tumor, trauma atau kerosakan radiasi, gangguan vaskular, proses infeksi dan infiltratif hipofisis penyakit limfositik kronik) dengan pengurangan sekresi TSH (hormon merangsang tiroid);
    • Hipotiroidisme tersier dari asal-usul hipotalamik (tumor, kerosakan traumatik atau radiasi, gangguan vaskular, proses infeksi dan infiltratif hipotalamus) dengan penurunan dalam rembesan thyroliberin.
  • Hypothyroidism periferal (disebabkan oleh gangguan pengangkutan, metabolisme dan tindakan hormon tiroid):
    • rintangan hormon tiroid umum;
    • rintangan sampingan separa untuk hormon tiroid;
    • tidak aktif TSH, T3 (triiodothyronine) atau T4 (thyroxine, tetraiodothyronine);
    • penyakit sistemik (uremia, penyakit hati, jangkitan teruk, campur tangan pembedahan, ketoacidosis diabetes, puasa, infarksi miokardia yang meluas, luka bakar).

Bentuk utama kekurangan hormon tiroid boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Penyebab hipotiroidisme kongenital adalah:

  • aplasia dan displasia thyroid;
  • goiter endemik;
  • kekurangan TSH kongenital;
  • sindrom rintangan periferal kepada TSH.

Memandangkan tahap keterukan, saintis Rusia mencadangkan klasifikasi hipotiroidisme primer yang berikut, yang ditunjukkan dalam jadual di bawah:

Penyebab yang paling biasa kekurangan hormon tiroid adalah kekurangan iodin, kerana unsur jejak ini dimasukkan ke dalam komposisi mereka. Ini terutama berlaku kepada orang yang tinggal di kawasan endemik yodium. Terdapat sedikit yodium dalam bidang ini.

Dalam perkembangan beberapa bentuk hipotiroidisme, fenomena dicatat yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah antibodi sendiri yang beredar ke tisu thyroid dan thyroglobulin. Hasil daripada interaksi antigen, yang terkandung dalam tisu kelenjar tiroid, dan antibodi yang beredar dalam darah, pemusnahan sel tiroid berlaku dan pelepasan hormon tiroid berkurangan.

Bentuk utama hipotiroidisme berkembang terhadap latar belakang penampilan antibodi antiteroid dalam darah atau akibat peningkatan penghasilan antibodi yang menghalang reseptor TSH. Bentuk ini boleh wujud serentak dengan penyakit autoimun lain (sindrom Sjogren, anemia yang merosakkan, hepatitis kronik, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain). Hypothyroidism boleh menjadi manifestasi ketidakstabilan endokrin poliglandular, di mana antibodi menyumbang kepada pembangunan bukan sahaja hipofungsi tiroid, tetapi juga kelenjar adrenal, kelenjar kemaluan dan paratiroid.

Kejadian hipotiroidisme (terutamanya utama) ditentukan oleh pengurangan tahap hormon tiroid, yang mempunyai spektrum pengaruh pada kebanyakan proses fisiologi dan metabolik dalam tubuh manusia.

Bagi hipotiroidisme periferi, ini adalah patologi jarang. Sindrom yang paling biasa rintangan tisu kepada hormon tiroid. Penyebab sindrom ini adalah mutasi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis reseptor hormon tiroid.

Juga, sindrom kandungan T3 yang rendah dalam darah, yang disebabkan oleh pelanggaran peralihan dalam tisu periferal T4 hingga T3, berkembang agak jarang. Ini disertai dengan peningkatan ketara dalam kadar darah T4, tetapi kepekatan rendah T3.

MirTesen

Apa yang kita fikirkan akan berlaku,... yang kita akan hantar ke dunia, maka kita akan kembali...

Hypothyroidism: gejala, diagnosis, penyebab, rawatan.

Hypothyroidism adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid yang berterusan dalam badan atau penurunan kesan biologi pada paras tisu.

Penyebaran hipotiroidisme utama yang nyata dalam populasi adalah 0, 2-1%, hipotiroidisme utama laten adalah 7-10% di kalangan wanita dan 2-3% di kalangan lelaki. Dalam 1 tahun, 5% kes hipotiroidisme laten menjadi nyata.

Hipotiroidisme patogenetik dikelaskan kepada:

* Primer (thyrogenic)
* Menengah (pituitari)
* Tersier (hypothalamic)
* Tisu (pengangkutan, periferal)

Keparahan hypothyroidism utama dibahagikan kepada:

1. Laten (subklinikal) - tahap TSH tinggi pada T4 normal.

2. Manifest - hypersecretion TSH, dengan tahap pengurangan T4, manifestasi klinikal.

3. Kursus yang teruk (rumit). Terdapat komplikasi yang serius, seperti cretinism, kegagalan jantung, pengaliran serus, adenoma pituitari sekunder.

Gejala Hipotiroidisme:

Manifestasi klinis hipotiroidisme sangat pelbagai. Perlu diingatkan bahawa soal siasat yang berhati-hati terhadap pesakit adalah perlu untuk mengenal pasti gejala yang berkaitan dengan hipotiroidisme, kerana aduan pesakit biasanya jarang dan tidak spesifik dan keterukan keadaan mereka tidak sesuai dengan perasaan subjektif.

Di samping itu, hipotiroidisme menjejaskan hampir semua organ dan sistem, dan struktur moden rawatan perubatan membawa pesakit untuk beralih kepada pakar yang sempit.

Pesakit bimbang tentang peningkatan beransur-ansur dalam berat badan (obesiti yang ketara atypically), kekeringan, penebalan kulit, perubahan warna (yang paling sering menggunakan istilah "lilin", "pic" dan "berwarna kuning" warna), pengasaran ciri-ciri muka, meningkatkan saiz kasut, ucapan kabur.

Secara berkala, terutamanya selepas penuaan, rasa sakit mungkin muncul di hipokondrium kanan, sembelit, sakit dada, sesak nafas semasa berjalan.

Di kalangan wanita, fungsi menstruasi sering kali merosot, dan pelbagai gangguan adalah dari polymenorrhea dan menometroragia kepada amenorea. Pesakit mengakui kecerdasan mereka telah menurun dengan ketara, mereka tidak menganalisis peristiwa, dan memori mereka semakin berkurangan.

Ia benar-benar jelas bahawa ia adalah keadaan terakhir yang tidak memungkinkan untuk menyatakan dengan jelas semua perubahan dalam keadaan kesihatan. Oleh itu, sangat penting untuk membuktikan ciri ciri hipotiroidisme semasa peperiksaan dan untuk meneliti dengan tepat tentang gejala-gejala tertentu. Ia adalah mungkin untuk membezakan sindrom berikut dalam hipotiroidisme:

* Sindrom pertukaran hipotermik: obesiti, suhu badan yang lebih rendah. Adalah penting untuk diingat bahawa walaupun pesakit dengan hypothyroidism sering mempunyai berat badan berlebihan sederhana, selera makan mereka dikurangkan, yang, digabungkan dengan kemurungan, menghalang berat badan yang signifikan, dan obesiti yang signifikan tidak boleh disebabkan oleh hipotiroidisme sendiri.

gangguan metabolik lipid disertai oleh perubahan dalam kedua-dua sintesis dan lipid degradasi, dan kerana kemerosotan pelanggaran yang utama, maka akhirnya peningkatan paras trigliserida dan lipoprotein berketumpatan rendah, t. E. Adakah prasyarat bagi pembangunan dan perkembangan aterosklerosis.

"Masker" hipotiroidisme utama:

1. Terapi:
- polyarthritis
- polyserositis
- myocarditis
- Penyakit jantung iskemik
- NDC
- hipertensi
- hipotensi
- pyelonephritis
- hepatitis
- hypokinesia saluran empedu dan usus

2. Anemia hematologi:
- hipokromik besi
- normohromik
- merosakkan
- kekurangan asid folik

3. Pembedahan:
- penyakit batu empedu

4. Ginekologi:
- kemandulan
- ovari polikistik
- fibroid rahim
- menometrorrhagia
- opsomenoria
- amenorea
- amenorrhea galactorrhea
- hirsutism

5. Endokrinologi:
- acromegaly
- obesiti
- prolaktinoma
- pseudopupert pramatang
- perkembangan seksual yang lambat

6. Neurologi:
- myopathy

7. Dermatologi:
- alopecia

8. Psikiatri:
- tertekan
- myxedema delirium
- hypersomnia
- agripnia
- NDC

Dalam hipotiroidisme menengah, sebagai peraturan, terdapat simptom kekurangan hormon tropika lain dari hipofisis. Ciri-ciri kursus hypothyroidism sekunder berbanding dengan primer:

1. Pertindihan sindrom hipotermik boleh berlaku tanpa obesiti atau bahkan dengan manifestasi keletihan, tidak ada hypercholesterolemia.

2. Dermopati adalah ringan, tidak ada bengkak yang kasar, kulitnya lebih kurus, paler dan lebih berkerut, tidak ada pigmen isola.

3. Tiada kegagalan peredaran darah, polyserositis hipotiroid, hepatomegali, anemia B12-kekurangan.

* Dermopathy hypothyroid sindrom dan ectodermal gangguan: myxedema edema dan edema periorbital, muka bengkak, bibir besar dan lidah dengan cetakan gigi di tepi sisi, kekuningan kulit yang disebabkan oleh giperkarotinemiey, anggota badan bengkak, rambut kusam, rapuh, jatuh di kepala, kening, kaki berkembang perlahan-lahan. Perubahan penampilan yang disebabkan oleh hipotiroidisme kadang-kadang menyerupai tahap kekasaran ciri-ciri wajah yang berlaku dengan acromegali.

Dengan anemia bersamaan, warna kulit menghampiri lilin, dan di sesetengah pesakit, pengembangan kapilari kulit menyebabkan sirip pada pipi atau (kurang kerap) kemerahan hidung.

* Sindrom gangguan deria. Kesukaran pernafasan hidung (disebabkan bengkak mukosa hidung), kehilangan pendengaran (berkaitan dengan edema tiub pendengaran dan organ telinga tengah), suara serak (disebabkan bengkak dan penebalan tali vokal). Kemerosotan penglihatan malam dikesan.

* Sindrom luka sistem saraf pusat dan periferal. Mengantuk, kelesuan, kehilangan ingatan, sakit otot, paresthesia, penurunan refleks tendon, polneuropati. Mungkin perkembangan kemurungan, negeri-negeri yang mengasyikkan (myxedema delirium), tipikal rasa mengantuk, bradyfrenia.

Ia kurang dikenali, tetapi sangat penting untuk amalan ini, bahawa sekiranya hipotiroidisme, paroxysms biasa serangan panik dengan serangan berulang takikardia juga diperhatikan.

* Sindrom Luka sistem kardiovaskular: myxedema jantung (bradycardia, voltan rendah, gelombang T negatif kepada elektrokardiogram, kekurangan peredaran darah), tekanan darah rendah, polyserositis, variasi atipikal (dengan tekanan darah tinggi, tanpa bradycardia, tachycardia dengan kegagalan peredaran darah). Adalah penting untuk diingat bahawa peningkatan tahap fosfokinase creatine, serta aspartat aminotransferase dan laktat dehidrogenase, adalah tipikal untuk jantung myxedematous.

* Sindrom sistem pencernaan: hepatomegali, dyskinesia biliari, dyskinesia kolon, kecenderungan untuk sembelit, hilang selera makan, atrofi mukosa gastrik, mual, dan kadang-kadang muntah.

* Sindrom anemia: normokromik normocytic, besi hipokromik, makrocytik, anemia B12-kekurangan.

Gangguan kemunculan platelet tipikal hipotiroidisme membawa kepada pengurangan pengagregatan platelet, yang, digabungkan dengan pengurangan tahap plasma faktor VIII dan IX, serta peningkatan kerapuhan kapilari, memperburuk pendarahan.

* Sindrom hipogonadisme hiperprolaktinemik. Hyperproduction daripada thyrotropin-melepaskan hormon (TRH) di hypothyroxinemia hipotalamus meningkatkan pelepasan anterior pituitari TSH adalah bukan sahaja, tetapi juga prolaktin, lebih-lebih lagi, kekurangan T3 melanggar pembentukan dopamin - bahan yang diperlukan untuk siaran yg berdebar-debar biasa LH.

Hyperprolactinemia menyebabkan pelepasan kitaran luliberin. sindrom klinikal hypogonadism hyperprolactinemic dalam hipotiroidisme utama (Van Vicat sindrom - Hennes - Ross; Van Vicat sindrom - Grambaha) dimanifestasikan oligoopsomenoreey atau amenorea, galactorrhea, ovari polisistik menengah.

Di samping itu, rangsangan adenohypophysis yang berpanjangan oleh mekanisme maklum balas dalam hipotiroidisme utama membawa kepada kenaikannya disebabkan oleh thyrotrophs dan kurang kerap disebabkan oleh prolaktotrophs; kemungkinan pembentukan adenoma pituitari "sekunder".

Tahap peningkatan adenohypophysis berbeza dari tidak penting hingga teruk (dengan kehadiran sindrom achiasmatic). Pada latar belakang terapi penggantian hormon tiroid, jumlah adenohypophysis menurun. Akibatnya, sindrom ini mengembangkan pelana Turki yang "kosong".

* Sindrom hipoksemia obstruktif. Sindrom apnea tidur, yang terbentuk akibat penyusupan myxedema membran mukus dan kemerosotan kesakitan di pusat pernafasan. Luka Myxedema pada otot pernafasan dengan penurunan dalam pernafasan dan hipoventilasi alveolar adalah salah satu punca pengumpulan CO2 yang membawa kepada koma myxedematous.

Punca Hypothyroidism:

Dalam kebanyakan kes, hypothyroidism adalah utama. Selalunya, hipotiroidisme utama berkembang dalam hasil tiroiditis autoimun, lebih jarang selepas terapi pernafasan dan terapi radioaktif 131I.

Hypothyroidism primer yang telah berkembang dalam hasil tiub subacute, fibrosing dan tiroiditis tertentu, serta hipotiroidisme yang berterusan sebagai hasil daripada rawatan goiter toksik yang meresap dengan thyrostatics, walaupun hasil spontan penyakit ini menjadi hipotiroidisme juga sangat jarang berlaku.

Dalam beberapa kes, genetik hypothyroidism masih tidak jelas (hipotiroidisme idiopatik). Bentuk-bentuk utama hipotiroidisme kongenital dan diperoleh boleh dibezakan.

Punca hipotiroidisme kongenital, yang berlaku dengan kekerapan 1 hingga 4-5000 bayi (R. Larsen, 1996) ialah: aplasia dan displasia tiroid, goiter, TTG sindrom kekurangan kongenital rintangan periferal dengan hormon tiroid (casuistics).

Penyebab hipotiroidisme utama:

1. Anomali perkembangan kelenjar tiroid (disgenesis dan ektopia)

2. Autoimmune thyroiditis

3. Reseksi kelenjar tiroid dan thyroidectomy

4. Thyroiditis subacute (fasa hipotiroid)

5. Terapi thyrostatic (persediaan iodin radioaktif dan stabil, lithium, thyreostatics)

6. Enzimopati kongenital, disertai oleh biosintesis hormon tiroid yang terjejas

Punca hipotiroidisme sekunder:

1. Kekurangan pituitari (sindrom Skien-Symonds, tumor pituitari besar, adenomektomi, penyinaran pituitari)

2. Kekurangan TSH yang terisolasi

3. Dalam rangka sindrom panhypopituitarism kongenital

Penyebab hipotiroidisme tersier: pelanggaran sintesis dan rembesan tiroliberin.

Hypothyroidism periferal berkembang akibat sindrom rintangan tiroid, dan juga dalam sindrom nefrotik.

Rawatan hypothyroidism adalah pelantikan persediaan khusus kepada pesakit, yang mengandungi hormon yang diperlukan untuk berfungsi normal badan. Mereka perlu mengambil sepanjang hayat.

Rawatan hypothyroidism: Terima kasih kepada pencapaian industri farmaseutikal, yang membolehkan sintesis hormon tiroid secara sintetik, endokrinologi moden mempunyai cara yang berkesan untuk merawat hipotiroidisme. Terapi dilakukan dengan menggantikan hormon tiroid yang hilang dalam badan dengan analog sintetik mereka - levothyroxine (L-thyroxine).

Hipotiroidisme manifestasi (klinikal) memerlukan pelantikan terapi penggantian, tanpa mengira umur pesakit dan komorbiditi. Pilihan yang diberikan secara individu adalah permulaan rawatan, dos awal dadah dan kadar kenaikannya.

Untuk hipotiroidisme yang tersembunyi (subklinikal), indikasi mutlak untuk terapi penggantian adalah untuk mendiagnosisnya dalam wanita hamil atau merancang kehamilan dalam masa terdekat.

Dalam kebanyakan kes, normalisasi keadaan umum pesakit dengan hipotiroidisme bermula pada minggu pertama permulaan mengambil ubat. Kehilangan lengkap gejala klinikal biasanya berlaku dalam masa beberapa bulan.

Pada orang yang lebih tua dan pesakit yang lemah, tindak balas kepada ubat berkembang dengan lebih perlahan. Bagi pesakit yang mempunyai penyakit kardiovaskular, ia perlu memilih dengan teliti dos ubat (pengambilan L-thyroxin yang berlebihan meningkatkan risiko angina, fibrilasi atrium).

Dalam kes hypothyroidism yang terhasil daripada penyingkiran kelenjar tiroid atau terapi radiasi, hormon sintetik diambil sepanjang hayat. Rawatan hypothyroidism sepanjang hayat juga diperlukan terhadap latar belakang tiroiditis autoimun (penyakit Hashimoto). Semasa rawatan, pesakit mesti kerap melawat doktor untuk menyesuaikan dos ubat, memantau tahap TSH dalam darah.

Jika hipotiroidisme berlaku terhadap latar belakang penyakit lain, normalisasi fungsi tiroid paling sering berlaku dalam proses menyembuhkan patologi yang mendasari. Gejala hipotiroidisme yang disebabkan oleh mengambil ubat-ubatan tertentu dihapuskan selepas pemberhentian ubat-ubatan ini.

Jika penyebab hipotiroidisme adalah kekurangan pengambilan yodium dengan makanan, pesakit ditetapkan ubat yang mengandungi iodin, makan garam beriodod, makanan laut. Koma hypothyroid dirawat di unit rawatan rapi dan resusitasi dengan pelantikan pentadbiran intravena dos besar hormon tiroid dan glucocorticosteroid, pembetulan keadaan hipoglikemia, gangguan hemodinamik dan elektrolit.

Rawatan Hypothyroidism: Terapi penggantian dengan L-thyroxin ditunjukkan untuk semua bentuk hipotiroidisme. Ubat ini adalah antara 13 ubat yang paling ditetapkan di Amerika Syarikat. Di Eropah, di mana, disebabkan oleh kekurangan iodin, terdapat penyakit kelenjar tiroid yang tinggi, ia lebih sering ditetapkan.

Rawatan bermula dengan dos kecil, pada orang tua - 12.5 mcg / hari, dengan adanya penyakit jantung bersamaan - 6.25 mcg / hari. Dadah diambil pada waktu pagi 30 minit sebelum makan. Kemudian dos secara beransur-ansur meningkat kepada penyelenggaraan yang berterusan, pada pesakit muda selama 3-4 minggu, pada orang tua selama 2 hingga 3 bulan, dengan patologi jantung bersamaan dalam 4 hingga 6 bulan.

Jumlah dos penyelenggaraan L-thyroxin ditentukan pada kadar 1.6 μg setiap 1 kg berat badan (untuk wanita kira-kira 100 μg / hari, untuk lelaki kira-kira 150 μg / hari), dengan patologi bersamaan yang teruk - 0.9 μg / kg. Dengan obesiti yang ketara, pengiraan dilakukan pada 1 kg "berat ideal".

Keperluan tiroksin pada bayi baru lahir (10-15 μg setiap 1 kg berat badan) dan kanak-kanak (lebih daripada 2 μg setiap 1 kg berat badan) disebabkan peningkatan metabolisme hormon tiroid adalah lebih besar. Semasa mengandung, keperluan untuk thyroxine meningkat secara purata sebanyak 45%, sementara tahap TSH perlu dipantau sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2 bulan.

Dengan kombinasi hipotiroidisme utama dengan kekurangan adrenal (Schmidt syndrome), rawatan hipotiroidisme dengan thyroxin dimulakan hanya selepas atau menentang latar belakang pencapaian pampasan oleh kortikosteroid.

Dalam rawatan hipotiroidisme, adalah penting untuk diingat bahawa normalisasi parameter kawalan utama - tahap TSH - berlangsung selama sekurang-kurangnya beberapa bulan. Jika selepas 4 bulan tahap TSH tidak normal dengan pengambilan teratur dos penggantian penuh L-thyroxine, ia boleh ditingkatkan dengan 25 μg lagi.

Selepas menormalkan tahap ujian kawalan TSH dalam beberapa tahun pertama dilakukan dengan selang 1 kali dalam 6 bulan, sekali setahun. Dengan usia, keperluan hormon tiroid berkurangan.

Prinsip rawatan hipotiroidisme sekunder adalah serupa dengan yang paling utama, tetapi penilaian kecukupan terapi penggantian adalah berdasarkan menentukan tahap thyroxin, bukan TSH, tetapi tiroksin (T4), dan rawatan bermula dengan pampasan untuk hypocorticism sekunder.

Sehingga kini, tidak ada kesepakatan mengenai kemungkinan terapi penggantian dalam hipotiroidisme subklinikal.

Menurut kebanyakan penyelidik, terapi penggantian dalam hipotiroidisme subklinikal ditunjukkan pada tahap TSH di atas 10 mIU / L dan kehadiran antibodi thyroglobulin dan / atau pecahan microsomal (thyrocyte peroxidase).

Matlamat rawatan adalah untuk menormalkan tahap TSH, yang, sebagai peraturan, dicapai dengan mentadbir thyroxin pada dos 1 μg / kg sehari (50 - 75 μg).

Sikap yang sama terhadap penggunaan T4 dikaitkan dengan fakta bahawa hanya sebilangan kecil pesakit dengan hipotiroidisme subklinikal, masuk ke hipotiroidisme yang jelas, dengan risiko TSH yang lebih tinggi, rizab TSH yang lebih rendah dalam sampel dengan thyroliberine dan kehadiran antibodi (faktor risiko peralihan)., 1998).

Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mengingati penulis yang menganggap bahawa walaupun dengan hipotiroidisme subklinikal, penggunaan T4 membawa kepada peningkatan yang ketara dalam profil lipid. Meta-analisis oleh Danese et al. Mengesahkan konsep ini.

Oleh itu, dalam praktiknya, doktor sering dipaksa untuk secara bebas menentukan manfaat dan risiko menggunakan T4 dalam hipotiroidisme subklinikal.

Dalam kes penolakan rawatan dalam hal hipotiroidisme subklinikal, pemantauan dinamik tahap TSH dengan selang 6 bulan adalah disyorkan.

Perlu diingatkan tentang kategori lain pesakit yang sangat bersedia untuk memulakan rawatan T4.

Ini adalah mengenai wanita dalam peri-dan postmenopausal, positif berkaitan dengan keupayaan T4 untuk mengurangkan berat badan. Pesakit-pesakit ini seringkali secara dramatik meningkatkan dos T4 dalam usaha untuk menghapuskan semua gejala negatif, termasuk yang tidak berkaitan dengan hipotiroidisme itu sendiri, hanya dengan mengambil T4.

Kadang-kadang mereka juga bercakap mengenai thyroxinomania berkembang dalam kes ini. Tetapi tepat dalam kategori wanita ini yang sudah ada prasyarat untuk hypothyroidism, dan penyalahgunaannya T4 boleh meningkatkan osteoporosis.

Pertimbangan khusus juga harus diberikan kepada gabungan patologi koronari dan hipotiroidisme, serta rawatan pesakit tersebut.

Terapi yang mencukupi dengan tiroksin (walaupun lebih berhati-hati pada mulanya, dan selalunya menggunakan dos minima berkesan, contohnya 0, 9 μg setiap 1 kg berat badan sebenar) dengan ketara dapat memperbaiki parameter hemodinamik dengan mengurangkan ketahanan periferal dan meningkatkan fungsi kontraksi miokardium.

Tetapi perlu diingat bahawa terapi T4 meningkatkan permintaan oksigen miokardium dan, oleh itu, dalam aterosklerosis yang teruk, ia boleh mencetuskan angina pectoris.

Oleh itu, bergantung kepada keadaan pesakit dan kemungkinan ubat-ubatan, dalam setiap kes kombinasi gabungan penyakit jantung iskemik dan hipotiroidisme, perlu menentukan dengan ahli kardiovaskular bagaimana untuk membimbing pesakit.

Pada masa yang sama, pada peringkat pertama, terapi penyakit jantung koronari boleh menjadi maksimal, sehingga penggunaan pembedahan jantung moden, diikuti dengan membawa dos T4 kepada yang optimum, atau sebaliknya, jika rawatan pembedahan moden tidak mungkin, terapi antiangina semestinya aktif. - kompromi minimum (A. Weinberg et al., 1983).

Penggunaan dadah T3 dan ubat gabungan T3 dan T4 (thyrotome, thyreocomb) kini semakin ditinggalkan. Selepas mengambil T3 (liothyronine), kenaikan pesat dan ketara dalam tahap T3 berlaku, yang menormalkan hanya selepas 2 hingga 4 jam.

Oleh itu, pesakit yang menerima T3 berada dalam keadaan ubat-ubatan thyrotoxicosis yang disebabkan beberapa jam sehari, oleh itu, risiko mengembangkan atau menimbulkan patologi jantung meningkat.

Apabila mengambil ubat gabungan terdapat trend yang sama dalam kepekatan T3, walaupun dengan tahap puncak yang lebih rendah. Dengan perlantikan monoterapi yang diterima sekarang dengan L-thyroxin, kepekatan plasma T3 bertambah secara bertahap selama beberapa minggu, mencapai tahap normal kira-kira 8 minggu selepas permulaan rawatan.

Petunjuk untuk menetapkan ubat gabungan yang mengandungi T3 adalah mustahil untuk mendapatkan pampasan untuk penyakit ini (tahap TSH yang tinggi, pemuliharaan simptom hipotiroidisme), walaupun mengambil dos tiroksin secara rasmi.

Dalam kes ini, doktor mesti pasti bahawa pesakit:

1. Ambil tiroksin dengan kerap.

2. Dadah tidak tamat tempoh, peraturan penyimpanannya tidak dilanggar.

3. Dadah tidak diambil serentak dengan serat makanan.

4. Tidak ada ubat yang diambil secara serentak yang boleh mengubah metabolisme T4.

Evaluasi hari ini keberkesanan rawatan hypothyroidism oleh tahap TSH, kita meneruskan dari konsep bahawa ia adalah tahap TSH pituitari yang sepenuhnya mencerminkan bukan sahaja fungsi mekanisme maklum balas, tetapi juga penunjuk cemerlang status metabolis dalam tisu lain.

Dalam kebanyakan kes, terdapat korelasi yang baik antara tahap TSH dan keadaan klinikal pesakit, hubungan yang mengesahkan ketepatan kriteria yang telah kami pilih.

Pada masa yang sama, pemerhatian oleh L. De Groot (1996) bahawa kelenjar pituitari mungkin lebih sensitif terhadap kesan perencatan T4 juga benar, semata-mata kerana organ ini secara aktif menukarkan T4 ke T3, sementara hati, misalnya, terutamanya menggunakan T3 darah. Situasi mungkin timbul di mana pesakit mempunyai beberapa gejala hipotiroidisme, walaupun tahap normal TSH.

Dalam keadaan sedemikian, penggunaan ujian sensitif, yang mencerminkan kesan hormon tiroid pada tisu, dapat membantu dalam diagnosis.

Lagipun, simptom hipotiroidisme agak tidak spesifik dan, sebagai contoh, kelemahan atau kekeringan kulit yang disebabkan oleh pampasan yang tidak mencukupi untuk hipotiroidisme, yang menyebabkan doktor meragui kesahihan data makmal, mungkin dikaitkan, contohnya, dengan menopause.

Malangnya, keterangan tentang ujian yang menunjukkan kesan tisu hormon tiroid agak rendah, yang paling bermaklumatnya - ujian masa refleks dari tendon Achilles sering digunakan dalam amalan.

Ubat kelenjar tiroid kering lembu (tiroidin) mempunyai aktiviti tidak berterusan dan sekarang untuk terapi penggantian hipotiroidisme dan rawatan penyakit kelenjar tiroid secara keseluruhannya tidak boleh digunakan.

Prognosis dan pencegahan hipotiroidisme:

Prognosis untuk hipotiroidisme kongenital bergantung kepada ketepatan masa terapi penggantian yang dimulakan.

Dengan pengesanan awal dan rawatan penggantian initiated yang tepat pada hipotiroidisme pada bayi yang baru lahir (1-2 minggu hidup), perkembangan sistem saraf pusat tidak dapat dipengaruhi dan konsisten dengan norma.

Apabila hypothyroidism kongenital yang terlampau terlambat mengembangkan patologi CNS kanak-kanak (oligofrenia), pembentukan tulang dan organ-organ dalaman lain terganggu.

Kualiti hidup pesakit dengan hipotiroidisme yang mengambil rawatan pampasan biasanya tidak dikurangkan (tidak ada sekatan, kecuali keperluan untuk mengambil L-thyroxine setiap hari). Kematian dalam perkembangan koma hypothyroid (myxedema) adalah kira-kira 80%.

Diet untuk hipotiroidisme:

Pemakanan untuk hypothyroidism adalah komponen penting, kerana dengan memakan makanan dan menghindari orang lain, anda dapat meningkatkan kesejahteraan anda.

Ia adalah perlu untuk sepenuhnya meninggalkan lemak tak tepu dan soya. Hakikatnya adalah bahawa produk ini menghalang pengeluaran hormon tiroid. Gantikan lemak tepu tak tepu dengan tepu, tidak menyalahgunakannya. Yang terbaik adalah resit mereka daripada daging berkualiti tinggi.

Ia adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan:

* Makanan dengan banyak kolesterol
* makanan halus
* air (anda perlu menggunakan tidak lebih daripada 1.5 liter sehari)
* karbohidrat mudah dicerna
* garam

Asas diet dalam hypothyroidism haruslah:

* protein (sekurang-kurangnya 60 peratus daripada mereka mestilah berasal dari haiwan)
* Karbohidrat kompleks
* Makanan kaya serat (buah-buahan, sayur-sayuran, buah beri, bijirin)

Ia juga sangat penting bahawa makanan mengandungi vitamin dan mineral yang mencukupi. Sekiranya berat badan diperhatikan, adalah perlu untuk mengurangkan bilangan kalori yang digunakan: jika peningkatan tidak terlalu kuat sehingga 1800 kkal sehari, dengan obesiti sehingga 1200.

Pencegahan perkembangan hipotiroidisme adalah pemakanan dengan pengambilan iodin yang mencukupi dan bertujuan untuk diagnosis awal dan terapi penggantian yang dimulakan pada masanya.

Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai Hypothyroidism: Endocrinologist